Les huiles de graines sont-elles bonnes pour la santé ? Vrai ou faux ?

Une analyse scientifique critique de Huiles de graines Contre Huile d'olive, Graisses saturées, et les sources de graisses issues d'aliments complets

Résumé

Le débat sur les graisses alimentaires a évolué, passant d’un modèle axé sur la réduction des graisses à une approche ciblant spécifiquement les lipides. Historiquement, les recommandations conseillaient de remplacer les acides gras saturés par des acides gras polyinsaturés afin de réduire le taux sérique cholestérol et empêcher maladie coronarienne. Au cours de la dernière décennie, ces recommandations ont été remises en cause par l'hypothèse selon laquelle les huiles de graines industrielles riches en oméga-6 acide linoléique favoriser une approche systémique inflammation et peroxydation lipidique, parallèlement à l'intérêt croissant pour les bienfaits cardiovasculaires de l'huile d'olive extra vierge et des matrices lipidiques issues d'aliments complets. Cette synthèse évalue les aspects physiologiques, mécanistiques et essai clinique preuves, traitement apolipoprotéine BApoB)-contenant lipoprotéines en tant que facteur causal de athérosclérose. Tout au long de l'ouvrage, une distinction délibérée est établie entre l'approche mécaniste et marqueurs de substitution, telles que la dilatation induite par le flux et les réactions inflammatoires biomarqueurs, ainsi que des critères d'évaluation cliniques objectifs tels que infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, et les décès d'origine cardiovasculaire. Les affirmations quantitatives sont tirées d'études primaires évaluées par des pairs et de synthèses systématiques des données ; celles qui n'ont pas pu être vérifiées à l'aide d'une source publiée ont été supprimées.

1. Introduction

Le débat nutritionnel autour des graisses alimentaires est passé d’un simple modèle « allégé en matières grasses » à une analyse complexe, spécifique aux différents types de lipides. Les recommandations de santé publique préconisaient autrefois de remplacer acides gras saturés (AGS) avec acides gras polyinsaturés (AGPI) pour réduire le taux sérique cholestérol total (TC) et prévenir les maladies coronariennes (MC). Au cours de la dernière décennie, ces recommandations ont été remises en cause par l’hypothèse selon laquelle les huiles de graines industrielles riches en acide linoléique oméga-6 (LA, 18:2n-6) favoriseraient l’inflammation systémique chronique et la peroxydation lipidique. Parallèlement, des preuves se sont accumulées quant aux bienfaits cardiovasculaires de huile d'olive extra vierge (EVOO) et des matrices lipidiques issues d'aliments complets. [1]

Cette étude propose une évaluation équilibrée des huiles de graines brutes et raffinées et les compare à l’huile d’olive vierge extra, à l’huile d’olive raffinée, aux acides gras saturés et aux sources de lipides issues d’aliments complets. L’analyse s’articule autour du rôle des lipoprotéines contenant de l’ApoB en tant que facteurs causaux de l’athérosclérose, tout en examinant si le postprandial et les effets vasculaires des graisses extraites contribuent au risque indépendamment de leurs effets sur les lipides circulants. [2], [3]

2. Les huiles de graines sont-elles particulièrement nocives ?

L'hypothèse selon laquelle les huiles de graines contenant des quantités variables d'acide linoléique (huiles de soja, de maïs, de tournesol, de carthame, de colza, de graines de coton, de pépins de raisin et de son de riz) présenteraient des effets indésirables spécifiques, allant au-delà de ceux observés avec d'autres lipides raffinés, fait toujours l'objet d'études approfondies. L’huile de colza est classée ici par convention, mais elle est principalement monoinsaturée et apporte également de l’acide alpha-linolénique ; elle ne doit donc pas être considérée comme interchangeable avec les huiles riches en acide linoléique. Cette préoccupation trouve son origine dans la structure chimique : les AGPI contiennent de multiples doubles liaisons séparées par groupes méthylène bis-allyliques, ce qui les rend sensibles à l'abstraction d'hydrogène et à la peroxydation lipidique. [6]

Dans l'alimentation moderne, ces huiles sont principalement consommées en tant qu'ingrédients dans des matrices alimentaires transformées et ultra-transformées, ce qui complique les études observationnelles car il est difficile de distinguer les effets des huiles de graines raffinées de ceux des huiles raffinées glucide, riche en sodium et pauvre en fibre.

Lorsqu'elles sont évaluées en tant que composants alimentaires isolés dans le cadre d'essais contrôlés, les huiles de graines n'ont pas démontré d'effets cardiométaboliques indésirables spécifiques qui leur seraient propres en tant que catégorie. Elles présentent au contraire des effets prévisibles de modulation lipidique, en fonction de leur profil en acides gras. Par rapport au beurre et à d'autres graisses riches en acides gras saturés, les huiles végétales insaturées réduisent systématiquement le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) ; des essais de substitution par des huiles à haute teneur en acide oléique montrent également des réductions modestes de l'ApoB. [4], [5]

2.1 Profils en acides gras et stabilité oxydative

Les profils en acides gras et les stabilités oxydatives relatives des principales graisses ajoutées sont résumés dans le tableau 1. La sensibilité à auto-oxydation augmente avec le nombre de doubles liaisons, donc les acides gras saturés et acides gras mono-insaturés sont bien plus stables à l'oxydation que les huiles de graines polyinsaturées. Les huiles de graines conventionnelles à haute teneur en acide linoléique et leurs variétés à haute teneur en acide oléique sont chimiquement distinctes : les huiles de tournesol, de carthame et de soja à haute teneur en acide oléique sont dominées par l’acide oléique monoinsaturé et sont donc plus stables que leurs homologues conventionnelles à haute teneur en acide linoléique. [6]

Graisse / Huile	Classe de primaire	Acide(s) gras(s) dominant(s)	Liaisons doubles	Sensibilité à l'oxydation
Huile de coco	Saturé	Laurique (12:0), myristique (14:0)	0	Très bas
Beurre	Saturé	Palmitique (16:0), stéarique (18:0)	0	Très bas
Huile d'olive extra vierge	Monoinsaturé	oléique (18:1n-9)	1	Faible (protégé par polyphénols)
Huile de colza	AGMI / AGPI	oléique (18:1n-9), linoléique (18:2n-6), alpha-linolénique (18:3n-3)	1 à 3	Modéré
Huile de soja	Polyinsaturé	Linoléique (18:2n-6)	2	Haut
Huile de maïs	Polyinsaturé	Linoléique (18:2n-6)	2	Haut
Carthame (à haute teneur en acide linoléique)	Polyinsaturé	Linoléique (18:2n-6)	2	Très élevé
Carthame (à haute teneur en acide oléique)	Monoinsaturé	oléique (18:1n-9)	1	Faible

Tableau 1. Composition en acides gras et stabilité oxydative relative des principales graisses ajoutées. Les données sur la composition sont issues des références standard en chimie des lipides. Les classements en matière de sensibilité à l’oxydation sont qualitatifs et relatifs ; ils s’appliquent à des conditions de stockage et de chauffage comparables ; il ne s’agit pas de valeurs universelles mesurées, et la stabilité oxydative réelle varie en fonction du raffinage, de la teneur en tocophérols et antioxydant teneur, température, exposition à l'oxygène et composition en acides gras.

2.2 Financement par le secteur privé et interprétation

L'évaluation de la littérature consacrée aux graisses alimentaires est compliquée par la prévalence des recherches en nutrition financées par l'industrie. Une analyse méthodologique des études portant sur les boissons a révélé que le parrainage par l'industrie était fortement associé à des conclusions favorables au commanditaire ; parmi les études interventionnelles, le rapport de cotes (OR) d’une conclusion favorable par rapport à une conclusion défavorable, en comparant les études entièrement financées par l’industrie à celles ne bénéficiant d’aucun financement de l’industrie, était de 7,61 (IC à 95 % : 1,27 à 45,73), et aucune des seize études interventionnelles entièrement financées par l’industrie n’a fait état d’une conclusion défavorable. [7]

Cette analyse portait sur les boissons plutôt que sur les graisses alimentaires, et aucun rapport de cotes spécifique aux graisses ne peut en être déduit. Elle n’est citée ici que pour illustrer l’orientation générale du biais de financement. Par souci de cohérence, il convient de reconnaître que cet examen s’applique de manière symétrique à l’ensemble du débat sur les graisses : le financement par les acteurs du secteur et les producteurs est présent des deux côtés, tant dans la recherche sur les huiles de graines que dans celle sur l’huile d’olive. Le parrainage commercial n’invalide pas en soi une étude, mais il souligne l’importance de la reproduction des résultats par des recherches indépendantes, financées par des sources non commerciales, de tous les côtés du débat. [7]

3. La question principale porte-t-elle sur les huiles ajoutées plutôt que sur les huiles de graines ?

Une autre hypothèse soutient que le principal facteur déterminant du dysfonctionnement vasculaire postprandial est la consommation d’huiles extraites et purifiées de tout type, y compris l’huile d’olive, plutôt que le profil spécifique en acides gras des huiles de graines. Selon ce modèle, l'extraction mécanique ou chimique prive les lipides de leurs structures cellulaires protectrices, de leurs fibres et de leurs matrices de micronutriments, les transformant ainsi en liquides hautement biodisponibles et riches en calories. [3]

Les huiles extraites peuvent être plus rapidement biodisponibles que les matrices alimentaires intactes dans le tractus gastro-intestinal supérieur, ce qui entraîne une augmentation postprandiale plus rapide des concentrations circulantes de chylomicrons et les lipoprotéines riches en triglycérides. Cela peut provoquer une stress oxydatif et dysfonction endothéliale. La consommation de graisses présentes dans des aliments complets et intacts entraîne un profil d'absorption plus lent et mieux contrôlé, car les fibres alimentaires et les parois cellulaires végétales intactes agissent comme une barrière physique qui ralentit l'accès des lipases. Ce phénomène a été démontré directement avec les amandes : un essai croisé randomisé mené auprès de 20 hommes, comparant des repas appariés contenant chacun 54 g de matières grasses, a révélé une réponse postprandiale des triglycérides nettement plus faible avec des particules d’amandes entières qu’avec de l’huile d’amande associée à de la farine d’amande dégraissée. Conformément au principe de symétrie de la section 2.2, cet essai a été financé par une subvention de l’Almond Board of California, et la littérature sur la matrice alimentaire des amandes a, de manière plus générale, bénéficié du soutien de l’industrie de l’amande. Aucune comparaison contrôlée comparable n’a été réalisée pour les olives, le soja ou les avocats ; l’extension de ces résultats au-delà des fruits à coque reste donc une hypothèse. [25], [26]

3.1 Impact mécanistique des lipides ajoutés sur la physiologie vasculaire

Plusieurs mécanismes interdépendants ont été avancés pour expliquer comment les huiles extraites pourraient influencer la santé vasculaire. Il s'agit là d'hypothèses mécanistiques étayées par des données de physiologie postprandiale plutôt que par des essais cliniques portant sur des critères d'évaluation concrets, et elles sont présentées comme telles. [3]

• Oxyde nitrique et fonction endothéliale: On suppose que les fortes poussées lipidiques postprandiales augmentent la production de superoxyde et réduisent biodisponibilité de l'oxyde nitrique, provoquant une altération transitoire de la vasoconstriction. Dans une étude contrôlée menée chez l'homme, les vitamines antioxydantes C et E ont atténué l'altération postprandiale induite par le 71%, ce qui suggère que le stress oxydatif joue un rôle dans cette réponse. [8]
• Entrée et rétention des lipoprotéines : On a émis l'hypothèse que la perturbation endothéliale postprandiale faciliterait la pénétration des lipoprotéines contenant de l'ApoB dans la matrice sous-endothéliale, étape initiale de athérogenèse, bien que les études menées après les repas ne démontrent pas en elles-mêmes une pénétration dans la paroi artérielle. [2], [3]

Les données mécanistiques disponibles suggèrent que les huiles extraites, quelle que soit leur composition en acides gras, pourraient contribuer à un dysfonctionnement endothélial postprandial transitoire. Le dysfonctionnement endothélial postprandial récurrent constitue un mécanisme biologiquement plausible qui mérite d'être étudié plus en détail. Bien que biologiquement plausible, aucun essai clinique chez l'homme n'a démontré que des altérations répétées et transitoires de la FMD accélèrent de manière indépendante plaque évolution après ajustement en fonction de l'exposition à l'ApoB, et aucun essai n'a directement démontré que ce processus aboutissait à la formation de plaques chez l'homme. [3]

4. Dilatation induite par le débit et fonction endothéliale

Dilatation induite par le débit (FMD) du brachial artère constitue un indicateur non invasif bien établi de la fonction endothéliale dépendante de l'oxyde nitrique et est associé de manière prospective à des événements cardiovasculaires. Dans une méta-analyse Sur la base de 14 études observationnelles portant sur 5 547 participants, une altération de la FMD brachiale s'est avérée significativement associée à des événements cardiovasculaires futurs, avec un résultat combiné risque relatif de 0,87 par pour cent d'augmentation absolue de la FMD. [27] Il s'agit là d'une association pronostique plutôt que d'une validation de la FMD en tant que critère d'évaluation de substitution pour évaluer les effets thérapeutiques. Il est important de préciser clairement que la FMD est un indicateur de substitution et non un critère d'évaluation clinique : elle mesure une propriété physiologique du système vasculaire, et une modification de la FMD ne constitue pas en soi un crise cardiaque, un AVC ou un décès évité. Son intérêt réside dans la compréhension des mécanismes en jeu, et non dans la quantification du bénéfice clinique. [27]

4.1 Réponses endothéliales postprandiales aux lipides

A revue systématique Une méta-analyse des effets aigus d'un seul repas riche en graisses sur la fonction endothéliale (131 études, dont 90 incluses dans la synthèse quantitative) a mis en évidence des réductions postprandiales statistiquement significatives de FMD de l'artère brachiale. [3]

• Au bout de 2 heures : le FMD a diminué de 1,02 point de pourcentage (IC 95 % : -1,34 à -0,70 ; P < 0,01). [3]
• Au bout de 3 heures : le FMD avait diminué de 1,04 point de pourcentage (IC 95 % à 99,9 % : -1,48 à -0,59 ; P < 0,001). [3]
• Au bout de 4 heures : le FMD a diminué de 1,19 point de pourcentage (IC 95 % à 95 % : -1,53 à -0,84 ; P < 0,01). [3]

Le pourcentage d'énergie provenant des lipides était inversement associé à la variation de la FMD à 3 heures (P < 0,01), ce qui concorde avec un effet postprandial dépendant de la dose ; la lipémie riche en triglycérides et le stress oxydatif sont des mécanismes potentiels, mais non encore démontrés. [3] (Figure 1)

Figure 1. Évolution de la dilatation de l'artère brachiale induite par le débit après un seul repas riche en graisses, données regroupées pour l'ensemble des essais. Les valeurs correspondent aux différences moyennes en points de pourcentage, avec un intervalle de confiance à 95 % (95%). intervalles de confiance. La FMD est un indicateur indirect de la fonction endothéliale, et non un critère d'évaluation clinique. Les données issues de la référence [3].

4.2 Le paradoxe de la fièvre aphteuse et de l'huile d'olive

L'une des observations clés en biologie vasculaire est le « paradoxe FMD de l'huile d'olive », décrit par Vogel et ses collaborateurs. Dix sujets en bonne santé et présentant un profil lipidique normal ont consommé des repas de 900 kcal contenant 50 g de graisses provenant de différentes sources. [8]

Le repas à base d'huile d'olive a réduit la FMD postprandiale de 31%, la faisant passer de 14,3% à 9,9% (P = 0,008), tandis que les repas à base d'huile de colza et de saumon n'ont entraîné aucune baisse significative. Une corrélation inverse a été observée entre la variation postprandiale du taux sérique triglycérides et la variation de la FMD (r = -0,47 ; P < 0,05). Lorsque le repas à base d’huile d’olive était accompagné d’aliments riches en antioxydants ou de vitamines C et E, cette diminution était en grande partie évitée (de 65% et 71%, respectivement). Cette expérience montre qu’un repas riche en huile d’olive extra vierge n’a pas empêché l’altération de la FMD postprandiale dans ces conditions. Il s’agit d’un test de provocation aiguë à haute teneur en graisses mené sur dix personnes : le repas expérimental contenait environ 50 g de graisses, ce qui est considérablement supérieur à l’apport en graisses d’un repas unique typique pour de nombreuses personnes ; par conséquent, ni l’ampleur de la réponse ni le classement des huiles ne doivent être extrapolés directement à la consommation habituelle. [8]

La préservation de la fonction endothéliale grâce à l'huile d'olive extra vierge est souvent attribuée à ses composés phénoliques secoiridoïdes hydrophiles, notamment l'hydroxytyrosol, l'oleuropéine, oléocanthal, et l’oléacéine, qui agissent in vitro comme piégeurs de radicaux libres. Cette attribution doit être considérée avec prudence, et la présente revue ne la présente pas comme un fait établi. Le financement de ces travaux est hétérogène et doit être décrit au cas par cas plutôt que de manière globale. Un essai postprandial positif, une étude croisée randomisée et contrôlée menée auprès de 20 adultes présentant un risque de diabète de type 2 diabète, a rapporté qu’une seule dose de 50 ml d’huile d’olive extra vierge à forte teneur en polyphénols améliorait la fonction endothéliale par rapport à l’huile d’olive raffinée ; cet essai a été financé par un producteur d’huile d’olive qui a également fourni les huiles utilisées dans l’étude, avec le soutien supplémentaire des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies. [28] L'étude EUROLIVE, la plus importante jamais menée sur les composés phénoliques, a bénéficié d'un financement de la Commission européenne au titre de la subvention QLK1-CT-2001-00287, et ses auteurs ont déclaré n'avoir aucun conflit d'intérêts financier. [17] Une étude croisée de trois semaines menée auprès de 46 volontaires en bonne santé, comparant une huile d’olive extra vierge riche en phénols à une huile pauvre en phénols, n’a révélé aucun effet sur la résistance de LDL ou HDL à l'oxydation ; cette étude a été soutenue par le Conseil oléicole international et la Fondation pour la recherche en nutrition et santé, et l'un des auteurs était affilié à l'Institut de santé Unilever. [29] En résumé, cette littérature comprend des essais cliniques positifs financés par les producteurs, un essai positif financé par des sources indépendantes et un essai négatif financé par l'industrie oléicole ; ses résultats présentent des tendances contradictoires, et chacune de ces études mesure un marqueur de substitution. Le financement ne correspond donc pas clairement aux résultats des études et, au vu des données disponibles, l’affirmation selon laquelle les polyphénols de l’huile d’olive améliorent de manière indépendante la fonction endothéliale humaine n’est pas établie.

Graisse / Huile	Chaîne principale de l'acide gras	Composants secondaires	Effet de la FMD postprandiale
Beurre	SFA (16:0, 18:0)	Matrice laitière riche en SFA ; présence de cholestérol	Les repas riches en graisses pris ponctuellement réduisent généralement la FMD ; aucune conclusion spécifique au beurre n'a été établie par la référence [3]
Huiles de graines raffinées	AGPI (18:2n-6)	Tocophérols (variable)	Cela varie et dépend du contexte ; les repas riches en graisses pris de manière ponctuelle réduisent souvent la FMD
Huile d'olive raffinée	AGMI (18:1n-9)	Très faible teneur en polyphénols	Une diminution a été observée dans certaines comparaisons aigus ; cela dépend du contexte
Huile d'olive extra vierge	AGMI (18:1n-9)	Polyphénols de type secoiridoïde	Variable ; dépend du contexte
Huile de colza	AGMI (18:1n-9)	Phytostérols, ALA (18:3n-3)	Aucune réduction significative n'a été observée dans l'unique expérience aiguë citée ; la généralisation des résultats est incertaine

Tableau 2. Effets rapportés de la dilatation médiée par le flux (FMD) postprandiale des principales sources de lipides. Les effets directionnels reflètent les études contrôlées citées ; leur ampleur varie en fonction de la composition du repas. La FMD est un marqueur de substitution.

5. Biologie et métabolisme des acides gras oméga-6

Pour évaluer l'hypothèse selon laquelle les huiles de graines favorisent l'inflammation systémique, il convient d'étudier le devenir métabolique de l'acide linoléique (18:2n-6). L'acide linoléique subit une conversion enzymatique par le biais d'une cascade commune d'enzymes de désaturation et d'élongation, aboutissant finalement à acide arachidonique (AA, 20:4n-6), substrat de la synthèse des eicosanoïdes par les voies de la cyclooxygénase, de la lipoxygénase et du cytochrome P450. [9]

L'hypothèse des oméga-6 postule qu'un apport alimentaire élevé en acide linoléique (LA) enrichit les membranes en acide arachidique (AA), entraînant une surproduction de médiateurs pro-inflammatoires. Des études de traçage par isotopes stables chez l'homme montrent que ce modèle n'est pas corroboré par les apports alimentaires habituels en Occident. Le taux de conversion de l'acide linoléique alimentaire en acide arachidonique est estimé entre seulement 0,3% et 0,6%, ce qui reflète la faible activité de la delta-6-désaturase, enzyme limitante de la vitesse de réaction, dans les tissus humains adultes. [9], [10]

Une revue systématique des interventions menées chez l’homme a montré qu’une réduction de l’apport alimentaire en acide linoléique (LA) pouvant aller jusqu’à 90% n’était pas significativement corrélée à la teneur en acide arachidique (AA) des phospholipides plasmatiques ou sériques (P = 0,39), et qu’une multiplication par plusieurs de l’apport alimentaire en LA n’était pas non plus corrélée à l’AA (P = 0,72). L'excès d'AL alimentaire est principalement soumis à une bêta-oxydation pour produire de l'énergie ou stocké dans le tissu adipeux, plutôt que d'être converti en AA. [9]

Le métabolisme de l'acide arachidonique est également intrinsèquement équilibré. La biochimie bien établie des eicosanoïdes montre que l'AA est le précurseur non seulement des médiateurs pro-inflammatoires, mais aussi de la prostacycline, un vasodilatateur et inhibiteur de l'activation plaquettaire, ainsi que des lipoxines, qui sont des médiateurs spécialisés favorisant la résolution de l'inflammation et qui régulent activement celle-ci à la baisse. Un modèle simpliste selon lequel un apport alimentaire plus élevé en acide linoléique (AL) entraînerait systématiquement une inflammation accrue est donc incompatible avec la biochimie sous-jacente. [31]

6. Les oméga-6 favorisent-ils l'inflammation chronique ?

Une revue systématique de essais contrôlés randomisés Une étude portant sur l'acide linoléique (LA) alimentaire et l'inflammation chronique chez des populations saines, à l'exception des nourrissons, n'a révélé aucun signe de nocivité. Dans l'ensemble des essais, l'augmentation de l'apport alimentaire en LA n'a eu aucun effet significatif sur les taux circulants de Protéine C-réactive (CRP), fibrinogène, plasminogène inhibiteur de l'activateur-1, interleukine-6 (IL-6), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) ou les molécules d'adhésion solubles. [11]

Les données cliniques ne corroborent donc pas l'hypothèse selon laquelle un apport alimentaire élevé en oméga-6 favoriserait l'inflammation systémique chez l'être humain. Cette conclusion repose sur des essais cliniques contrôlés menés chez l'être humain, avec des critères d'évaluation objectifs basés sur des biomarqueurs, plutôt que sur une extrapolation mécanistique à partir des voies métaboliques des eicosanoïdes. [11]

Par souci de transparence, et conformément aux considérations relatives au financement exposées à la section 2, l’étude sur l’inflammation liée à l’acide linoléique a bénéficié d’une subvention sans condition accordée par un comité technique du secteur, tandis que l’étude sur l’huile à haute teneur en acide oléique, évoquée ci-dessous, a été financée par un office de promotion des produits agricoles. Ces informations sont fournies à des fins de transparence ; elles n’invalident pas les conclusions et ne sont pas contrebalancées par des données sans rapport avec les lipides et les résultats cliniques, qui n’ont aucune incidence sur la question de savoir si l’acide linoléique augmente les biomarqueurs inflammatoires. [11]

7. Les huiles de graines face aux graisses saturées

7.1 Effets métaboliques et lipidiques

Le remplacement des graisses saturées par des huiles de graines polyinsaturées réduit considérablement les lipides athérogènes. Une méta-analyse en réseau portant sur 54 essais randomisés a classé les huiles et les graisses solides en fonction de leurs effets sur les lipides sanguins. L'huile de carthame présentait la probabilité la plus élevée de réduire le LDL-C (SUCRA 82%) et le cholestérol total (SUCRA 90%), suivie de l'huile de colza (canola) (SUCRA 76% pour le LDL-C, 85% pour le cholestérol total). Les huiles insaturées ont réduit le LDL-C d’environ 0,23 à 0,42 mmol/L par rapport au beurre. [4] Le mécanisme généralement invoqué pour expliquer cet effet est la régulation à la hausse de la production hépatique Récepteurs des LDL, ce qui augmente l'élimination des substances circulantes particules contenant de l'ApoB; ce mécanisme est établi dans la littérature consacrée aux lipoprotéines plutôt que démontré par la méta-analyse en réseau elle-même. [21]

Une revue systématique portant sur la substitution des huiles végétales à haute teneur en acide oléique a permis de quantifier directement l'effet de l'ApoB : le remplacement des graisses saturées par huiles à haute teneur en acide oléique a permis de réduire le cholestérol total de 8,01 TP9T, le LDL-C de 10,91 TP9T et l'ApoB de 7,91 TP9T (tous P < 0,05). L'intervention pertinente consiste en un remplacement plutôt qu'en un ajout sans restriction : les données scientifiques plaident en faveur du remplacement graisse insaturée pour que la part des graisses saturées se situe entre environ 5 et 10 % de l'apport énergétique total, et non pas pour ajouter des huiles sans limite à un régime alimentaire déjà existant. [5] (Figure 2)

Figure 2. Évolution des paramètres lipidiques athérogènes lorsque les graisses saturées sont remplacées par des huiles végétales à haute teneur en acide oléique. Toutes les différences sont significatives (P < 0,05). L’intervention considérée ici est un remplacement isocalorique, et non l’ajout d’huile à un régime alimentaire existant. Données tirées de la référence [5].

7.2 Résultats cliniques cardiovasculaires

Une revue systématique Cochrane actualisée portant sur la réduction de l'apport en graisses saturées a regroupé 15 essais contrôlés randomisés impliquant 56 675 participants ayant réduit leur consommation de graisses saturées pendant au moins deux ans. La réduction de la consommation de graisses saturées a entraîné une diminution statistiquement significative 17% du nombre d'événements cardiovasculaires combinés (rapport de risque de 0,83 ; IC à 95 % de 0,70 à 0,98 ; I² de 67%). [18]

L'analyse par sous-groupes et la méta-régression ont montré que ce bénéfice était dû au remplacement des graisses saturées par graisse polyinsaturée ou des glucides de haute qualité, une réduction plus importante du cholestérol étant synonyme d’une meilleure protection. Le nombre nécessaire à traiter avait 56 ans en prévention primaire et 53 dans prévention secondaire. [18]

Malgré la diminution du nombre d'événements combinés, la réduction de la consommation de graisses saturées n'a eu que peu ou pas d'effet sur mortalité toutes causes confondues (55 858 participants, 11 essais) ou la mortalité cardiovasculaire (53 421 participants, 10 essais), les deux étant étayées par des données de qualité modérée. Cette dissociation entre la réduction des événements et la mortalité est en soi importante et est abordée plus en détail dans la section 12. [18]

7.3 Réévaluation critique des controverses historiques

Les détracteurs de l'hypothèse « alimentation-cœur » citent souvent des données issues de deux essais cliniques historiques, qui ont été réanalysées par Ramsden et ses collaborateurs.

• Expérience coronarienne du Minnesota : Essai randomisé en double aveugle mené auprès de 9 423 participants en institution, comparant un régime alimentaire dans lequel les graisses saturées avaient été remplacées par de l'huile de maïs à un régime témoin riche en graisses saturées. L'intervention à base d'huile de maïs a entraîné une baisse du cholestérol sérique de 13,81 TP9T contre 1,01 TP9T dans le groupe témoin (P < 0,001), sans toutefois apporter de bénéfice en termes de survie. Dans les modèles ajustés sur les covariables, une réduction de 30 mg/dL du cholestérol sérique était associée à un risque de décès accru de 22% (rapport des cotes 1,22 ; 95% : intervalle de confiance de 1,14 à 1,32 ; P < 0,001). [13]
• Étude de Sydney sur l'alimentation et les maladies cardiaques : Une étude randomisée menée auprès de 458 hommes ayant récemment subi un événement coronarien a montré que le remplacement des graisses saturées par de l’huile de carthame augmentait la mortalité toutes causes confondues (17,6% contre 11,8% ; rapport de risque 1,62 ; IC à 95 % : 1,00 à 2,64), la mortalité cardiovasculaire (rapport de risque : 1,70 ; IC à 95 % : 1,03 à 2,80) et la mortalité coronarienne (rapport de risque : 1,74 ; IC à 95 %, 1,04 à 2,92). [14]

Ces deux essais présentent des limites importantes qui restreignent leur pertinence au regard des recommandations actuelles. Les interventions ont augmenté de manière sélective l'apport en acide linoléique sans augmenter l'apport en AGPI n-3, et dans l'essai de Sydney, le acides gras trans La teneur en margarine de l'étude n'a pas été consignée, ce qui rend incertaine l'exposition aux acides gras trans à l'époque, alors que les margarines et graisses végétales couramment utilisées à cette période en contenaient elles-mêmes. Ces essais historiques présentaient également d'importantes limites en ce qui concerne la durée de l'exposition alimentaire contrôlée, le suivi et la fidélisation des participants. [13], [14]

8. Les huiles de graines face à l'huile d'olive

8.1 Effets directs sur la régulation des lipides

En raison de leur teneur plus élevée en acides gras polyinsaturés, les huiles de graines riches en acide linoléique réduisent le cholestérol total et le LDL-C un peu plus que l’huile d’olive, riche en acides gras monoinsaturés. Une méta-analyse de 27 essais randomisés contrôlés par placebo (1 089 participants) a montré que l’huile d’olive réduisait le LDL-C moins que les autres huiles végétales, avec une différence moyenne pondérée de 4,2 mg/dL (IC 95 % : 1,4 à 7,01 ; P = 0,003) et réduisait moins le cholestérol total, de 6,27 mg/dL (IC à 95 % : 2,8 à 10,6). Bien que statistiquement significative, l’ampleur de cette différence de LDL-C liée à l’huile d’olive est modeste, et les lecteurs ne doivent pas y voir une différence clinique importante entre les deux. [15]

À l'inverse, l'huile d'olive a entraîné une augmentation du cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL-C) plus importante que les autres huiles végétales, avec une différence moyenne pondérée combinée sur l'ensemble des 27 essais de 1,37 mg/dL (IC à 95 % : 0,40 à 2,36). Cet effet est faible et ses implications cliniques restent incertaines. [15]

8.2 Catégories d'huile d'olive

Le terme « huile d'olive » recouvre plusieurs produits distincts que les lecteurs ont souvent tendance à confondre. Les huiles d'olive vierges sont obtenues par des procédés mécaniques, sans traitement chimique ; l'huile d'olive extra vierge est la plus haut de gamme note, répondant à des critères sensoriels et d’acidité libre plus stricts et conservant une quantité nettement plus importante de composés phénoliques natifs. L’huile d’olive raffinée est une huile vierge qui a subi un raffinage chimique ou physique visant à éliminer les défauts ; ce processus élimine la grande majorité de ses polyphénols tout en laissant intacte la structure de base constituée d’acide oléique. L’huile de grignons d’olive est extraite de la pâte résiduelle à l’aide de solvants, puis raffinée. Certains effets de substitution ont été associés à la teneur en composés phénoliques plutôt qu’à la teneur en acide oléique ; ces catégories ne doivent donc pas être considérées comme interchangeables, et les résultats obtenus avec de l’huile extra vierge à forte teneur en composés phénoliques ne doivent pas être considérés comme applicables aux huiles raffinées ou de grignons. [17]

8.3 Profils vasculaires, endothéliaux et inflammatoires

On affirme parfois que l’huile d’olive serait plus efficace que les huiles de graines raffinées en matière d’inflammation vasculaire et de fonction endothéliale, mais cette affirmation repose sur des critères de substitution et n’est pas prise en compte ici pour tirer des conclusions cliniques. Une méta-analyse portant sur 30 essais contrôlés randomisés menés auprès de 3 106 participants a montré que la consommation d’huile d’olive était associée à une diminution de IL-6 (différence moyenne : -0,29 pg/mL ; IC 95% : de -0,57 à -0,02), une E-sélectine soluble plus faible (différence moyenne : -3,16 ; IC 95% de -4,07 à -2,25) et une FMD plus élevée (différence moyenne 0,76% ; IC 95% de 0,27 à 1,24). Il s’agit là de marqueurs de substitution, et non d’événements cliniques. La méta-analyse regroupe des essais hétérogènes en termes de conception, de durée et de financement, et ne présente pas elle-même d’analyse du financement ; il n’est donc pas possible d’en tirer de conclusion quant au profil de financement de la littérature sous-jacente. Comme ces résultats correspondent à des améliorations de marqueurs de substitution dont la signification clinique est incertaine, ils ne doivent pas être extrapolés à une réduction des événements, et aucune conclusion quant à la supériorité de l’huile d’olive sur les autres huiles insaturées en termes d’effet endothélial ne peut en être tirée. [16]

8.4 Isolation de la contribution des polyphénols

Afin de déterminer si les bienfaits de l’huile d’olive vierge extra (EVOO) proviennent de sa structure à base d’acide oléique ou de ses composés bioactifs mineurs, l’étude EUROLIVE a consisté à faire consommer à 200 hommes en bonne santé 25 ml/jour d’huiles d’olive à teneur faible (2,7 mg/kg), moyenne (164 mg/kg) ou élevée (366 mg/kg) en polyphénols, dans le cadre d’un protocole croisé randomisé. Le taux de HDL-C a augmenté de manière linéaire avec la teneur en polyphénols (variation de +0,045 mmol/L à la dose la plus élevée ; IC à 95 % : 0,02 à 0,06), et LDL oxydé a diminué de manière linéaire (variation de -3,21 U/L à la dose la plus élevée ; IC 95 % : -5,1 à -0,8), tandis que l'huile à faible teneur en polyphénols a entraîné une augmentation du LDL oxydé. [17]

Ces résultats, qui dépendent de la dose, étayent l'allégation de santé autorisée par l'Union européenne concernant les polyphénols de l'huile d'olive, qui ne peut s'appliquer qu'aux huiles contenant au moins 5 mg d'hydroxytyrosol et de ses dérivés pour 20 g d'huile. [30] Le projet EUROLIVE a été financé par la Commission européenne au titre de la subvention QLK1-CT-2001-00287 et ses auteurs ont déclaré n'avoir aucun conflit d'intérêts financier ; il convient donc de le considérer comme un essai financé de manière indépendante. [17] Sa principale limite ne réside pas dans le financement, mais dans les critères d’évaluation. Le HDL-C et le LDL oxydé sont des marqueurs de substitution, et aucun essai n’a démontré que l’augmentation de l’apport en polyphénols de l’huile d’olive réduisait le risque d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral ou de décès d’origine cardiovasculaire. Un essai croisé de trois semaines mené auprès de 46 volontaires en bonne santé a révélé que l’huile riche en phénols n’augmentait pas la résistance du LDL ou du HDL à l’oxydation par rapport à un groupe témoin consommant une huile pauvre en phénols ; cet essai a été soutenu par le Conseil oléicole international et impliquait également une entreprise de l’industrie agroalimentaire, il ne s’agit donc pas non plus d’un test indépendant. [29] Le mécanisme lié aux polyphénols s'appuie donc sur des données issues de critères de substitution présentant des résultats contrastés et provenant de sources variées, et il ne justifie pas à lui seul de recommander l'huile d'olive plutôt que d'autres graisses insaturées pour les résultats cardiovasculaires. Une mise en garde supplémentaire s'impose quant à la généralisation : l'étude EUROLIVE a comparé des huiles d'olive dont la concentration en composés phénoliques différait mais qui étaient par ailleurs similaires ; son produit de comparaison à faible teneur en composés phénoliques ne doit donc pas être considéré comme équivalent à toutes les huiles d'olive raffinées disponibles dans le commerce.

Marqueur	Huile d'olive extra vierge	Huile d'olive raffinée	Huiles de graines raffinées
Réduction du LDL-C	Modéré	Modéré	Variable ; généralement plus élevée avec les huiles riches en AGPI
Effet du HDL-C	Une légère hausse est signalée pour l'huile d'olive dans son ensemble	Non défini séparément par niveau scolaire	Variable
LDL oxydées	Une diminution a été observée avec une huile d'olive riche en polyphénols	Une augmentation a été observée avec l’huile d’olive à faible teneur en polyphénols dans l’étude EUROLIVE	Variable / amélioration non constante
Inflammation systémique (IL-6)	Certains essais cliniques et certaines méta-analyses font état d'une amélioration modeste	Données insuffisantes spécifiques à chaque niveau scolaire	En général, aucune augmentation des biomarqueurs de l'inflammation chronique
FMD postprandiale	Variable ; dépend du contexte	Réduction transitoire dépendante du contexte	Réduction transitoire dépendante du contexte
Stabilité à l'oxydation	Relativement élevé	Modéré à relativement élevé	Variable : plus élevée pour les formulations à haute teneur en acide oléique, plus faible pour les formulations riches en AGPI

Tableau 3. Comparaison des profils lipidiques, oxydatifs et vasculaires de l'huile d'olive extra vierge, de l'huile d'olive raffinée et des huiles de graines raffinées, d'après les études citées.

9. Huiles issues d'aliments entiers ou huiles extraites

La comparaison entre les huiles extraites et leurs équivalents issus d'aliments entiers met en évidence des différences en termes de biodisponibilité, de cinétique postprandiale et de satiété. L'extraction élimine la structure cellulaire et les fibres alimentaires. Dans le cas des amandes, où ce phénomène a été mesuré directement, les parois cellulaires intactes limitent la bioaccessibilité des lipides, de sorte qu'une partie des graisses passe dans le tractus gastro-intestinal inférieur sans être absorbée, et que l'énergie métabolisable mesurée est inférieure à la prévision d'Atwater. Il n’existe pas de mesures contrôlées équivalentes pour les olives, les avocats et la plupart des graines ; l’extension de ce mécanisme aux graisses des aliments entiers reste donc généralement une déduction tirée d’une littérature spécifique aux fruits à coque. [25], [26]

La forme « entière » présente également des bienfaits mesurables sur le plan lipidique. Une revue systématique, une méta-analyse et relation dose-effet Une analyse de 61 essais contrôlés (2 582 participants) a montré que la consommation de fruits à coque réduisait le cholestérol total et le LDL-C de manière non linéaire, avec des effets plus marqués au-delà d’environ 60 g/jour, et diminuait l’ApoB et les triglycérides selon une relation dose-réponse linéaire. Ce résultat est cohérent avec le cadre axé sur l’ApoB de cette revue, puisque les fruits à coque entiers réduisent le particule athérogène peser directement. [24]

Les huiles extraites comptent parmi les aliments les plus riches en calories de l'alimentation : elles apportent environ 9 kcal/g, soit environ 120 kcal par cuillère à soupe, et ne contiennent qu'une quantité négligeable de fibres ou protéine. Densité énergétique d’une telle ampleur peut favoriser un bilan énergétique positif, ce qui est important car l’excès d’adiposité est en soi un facteur de risque cardiovasculaire facteur de risque. L'huile d'olive, les huiles de graines et le beurre sont tous des aliments très caloriques ; ainsi, n'importe lequel d'entre eux, consommé en excès, peut contribuer à une prise de poids, quelle que soit la qualité de ses acides gras.

Des données issues d'études contrôlées menées chez l'homme mettent en évidence une différence fonctionnelle entre les aliments entiers et leurs huiles : les noix ont permis de préserver la fonction endothéliale postprandiale par rapport à l'huile d'olive chez les patients atteints de hypercholestérolémie, un effet attribué à leur teneur combinée en acides gras, en antioxydants et en L-arginine. [22]

Les fruits à coque réduisent directement le taux d'ApoB circulante dans le cadre d'essais randomisés, et les études sur les amandes intégrées à une matrice alimentaire démontrent une bioaccessibilité réduite des lipides et une réponse postprandiale des triglycérides plus faible par rapport à l'huile extraite. Il n’a pas été établi que toutes les sources de graisses issues d’aliments entiers améliorent la satiété par calorie, le métabolisme postprandial ou le taux d’ApoB par rapport aux huiles isolées, et cela ne doit pas être affirmé. De même, les essais randomisés n’ont pas établi que les sources de graisses issues d’aliments entiers entraînent une réduction supérieure des événements cardiovasculaires par rapport à des régimes alimentaires de haute qualité contenant des huiles insaturées, car peu d’essais à long terme comparent directement des régimes à base d’aliments entiers sans huile à des régimes contenant de l’huile. L’argument en faveur des aliments complets repose donc sur des preuves intermédiaires convergentes et sur une plausibilité biologique, et non sur une réduction prouvée des événements, et cette distinction doit être gardée à l’esprit lors de la transposition des mécanismes en recommandations. [24], [25], [26]

10. L'oxydation des lipides pendant la transformation, le stockage et la cuisson

Le taux d’auto-oxydation des lipides est proportionnel au nombre de doubles liaisons dans la chaîne d’acides gras ; les AGPI sont donc très sensibles aux attaques des radicaux libres. Lorsque des huiles de graines riches en AGPI raffinées sont chauffées pendant des périodes prolongées, en particulier dans des conditions de friture industrielle répétées, elles subissent une oxydation thermique, une hydrolyse et une polymérisation. L'oxydation est également accélérée par la réutilisation répétée de la friteuse, l'exposition à l'air et à la lumière, ainsi que par un stockage prolongé, et elle est ralentie par le verre foncé, un stockage au frais et le remplissage avec un gaz inerte. [6], [12]

Cette dégradation génère des hydroperoxydes lipidiques primaires qui se décomposent en produits secondaires réactifs, notamment des aldéhydes tels que le malondialdéhyde et le 4-hydroxynonénal, ainsi que des métabolites oxydés de l'acide linoléique tels que le 9-HODE et le 13-HODE. Chez l’homme, la réduction de l’apport alimentaire en acide linoléique diminue de manière mesurable les métabolites bioactifs oxydés de l’acide linoléique en circulation, ce qui confirme l’existence d’une voie sensible à l’alimentation. Une mise en garde s’impose toutefois dans l’interprétation de l’ensemble de cette littérature : les mesures du LDL oxydé et des métabolites oxydés en circulation sont en corrélation avec l’oxydation se produisant au sein du plaque artérielle en soi, et il ne faut pas mettre ces deux notions sur le même plan. [6], [23]

En revanche, les graisses monoinsaturées et saturées possèdent beaucoup moins de doubles liaisons et ne comportent pas de carbones bis-allyliques vulnérables, ce qui les rend plus résistantes à la dégradation thermique. Ces mécanismes liés aux produits d’oxydation constituent des facteurs biologiquement plausibles contribuant au stress endothélial et mitochondrial, mais l’ampleur de leur contribution clinique par rapport à l’ApoB circulante reste une hypothèse plutôt qu’une voie établie. Une distinction cruciale, souvent confondue dans le débat public, réside dans le fait que ces préoccupations concernent les huiles chauffées à plusieurs reprises et dégradées thermiquement, et non les huiles de graines fraîches et non chauffées ; les produits d’oxydation issus d’une huile de friture mal utilisée ne sont pas une propriété de l’huile fraîche en soi. [6], [12]

11. Lésion endothéliale, athérosclérose et rôle prépondérant de l'ApoB

L'hypothèse de l'insuffisance vasculaire suggère que le stress endothélial postprandial répété provoqué par les huiles extraites contribue, au fil des décennies, à une augmentation de la perméabilité endothéliale, à la pénétration des lipoprotéines et à l'inflammation vasculaire. Un dysfonctionnement endothélial transitoire répété constitue un mécanisme biologiquement plausible susceptible de contribuer à une lésion vasculaire à long terme, bien que les preuves cliniques directes démontrant cette voie chez l'homme restent limitées. Il convient de la considérer avant tout comme une hypothèse contributive, et non comme une cause déclenchante établie. [3]

La biologie vasculaire établit que la formation de plaques athéroscléreuses nécessite l'entrée et la rétention de lipoprotéines contenant de l'ApoB dans la paroi artérielle. Le consensus de la Société européenne d'athérosclérose conclut que la rétention et l'accumulation de lipoprotéines riches en cholestérol et contenant de l'ApoB au sein de la paroi artérielle intima constitue l'événement déclencheur de l'athérogenèse, le risque augmentant de manière dose-dépendante. L'ApoB est généralement un indicateur plus direct du taux circulant de nombre de particules athérogènes que cholestérol LDL, car chaque particule athérogène porte une seule molécule d'ApoB. Tout changement alimentaire qui diminue le taux d'ApoB circulante réduit le charge particulaire capables de pénétrer dans la paroi artérielle et d’y rester. Ce schéma correspond au bénéfice clinique à long terme observé lorsque les graisses saturées sont remplacées par des graisses insaturées, malgré les résultats transitoires de la FMD postprandiale décrits ci-dessus ; aucun essai n’a directement testé cette comparaison. Randomisation mendélienne Des études viennent étayer ce cadre théorique, en montrant que des taux de LDL et d’ApoB génétiquement plus bas réduisent le risque cardiovasculaire, quel que soit le mécanisme à l’origine de cette baisse. [2], [21]

12. Résultats cliniques et sous-groupes de population

Les données issues d'essais randomisés à long terme indiquent que la réduction des acides gras saturés diminue le risque d'événements cardiovasculaires combinés, le bénéfice semblant plus important lorsque les acides gras saturés sont remplacés par des acides gras polyinsaturés, et l'ampleur de la baisse du cholestérol étant corrélée à l'ampleur de la protection. Cela confirme que la réduction de l'ApoB circulante en est le principal mécanisme. L'effet sur les accidents vasculaires cérébraux et sur la mortalité totale est moins marqué dans les données randomisées regroupées. [18], [21]

12.1 L'huile d'olive et le régime méditerranéen

En cas de maladie coronarienne avérée, le Essai CORDIOPREV a réparti de manière aléatoire 1 002 patients dans un régime méditerranéen riche en huile d'olive vierge extra ou un régime pauvre en graisses sur une période de sept ans. L'objectif principal point de terminaison composite s'élevait à 28,1 contre 37,7 événements pour 1 000 personnes-années, et les rapports de risque ajustés sur plusieurs variables, selon les différents modèles, variaient de 0,719 (IC 95 % : 0,541 à 0,957) à 0,753 (IC 95 % : 0,568 à 0,998) en faveur du régime méditerranéen. Deux remarques s’imposent : le régime de référence « pauvre en graisses » n’a réduit la part des graisses totales qu’à environ 32 % des apports caloriques, ce qui est en deçà d’un objectif strict de réduction des graisses, et l’essai a bénéficié d’un financement mixte, provenant notamment du gouvernement espagnol et de l’Union européenne, ainsi que d’organisations du secteur de l’huile d’olive. Le régime de référence tel qu’il a été mis en œuvre et le financement mixte doivent tous deux être pris en compte lors de l’interprétation de la généralisation des résultats. [20]

Cet essai clinique historique sur la prévention primaire est PREDIMED, qui a réparti de manière aléatoire 7 447 participants à haut risque entre un régime méditerranéen complété par de l'huile d'olive extra vierge, le même régime complété par des fruits à coque, ou un régime témoin à teneur réduite en matières grasses. Dans l'analyse en intention de traiter republiée, le rapport de risque ajusté pour les événements cardiovasculaires majeurs était de 0,69 (IC 95 % : 0,53 à 0,91) pour le groupe « huile d’olive » et de 0,72 (IC 95 % : 0,54 à 0,95) pour le groupe « fruits à coque », soit une réduction relative d’environ 30%. Trois mises en garde s’imposent. Premièrement, le rapport initial de 2013 a été rétracté puis republié en 2018 après qu’un audit des données de base a révélé que randomisation avait été compromise pour environ 1 588 des 7 447 participants (soit environ 21 %), y compris des membres d’un même foyer affectés en bloc et une clinique randomisée en tant qu’unité ; il s’agit plus précisément d’un essai randomisé présentant d’importants écarts par rapport au protocole dans les procédures d’affectation, abordés dans la réanalyse de 2018, qui a montré que les résultats restaient similaires après exclusion des affectations concernées. Deuxièmement, l’intervention portait sur l’ensemble du régime méditerranéen, et non sur l’huile d’olive seule ; le bénéfice ne peut donc pas être attribué à l’huile d’olive seule. Troisièmement, en ce qui concerne le financement, les aliments utilisés dans le cadre de l’intervention ont été donnés par des producteurs d’huile d’olive et de fruits à coque ainsi que par des organisations de producteurs, tandis que l’essai lui-même a bénéficié d’un financement public important destiné à la recherche ; les chercheurs ont précisé que les sponsors n’avaient joué aucun rôle dans la conception de l’étude, son analyse ou la rédaction du rapport. [19]

12.2 Réduction du risque absolu et limites des marqueurs de substitution

Une lacune récurrente dans les débats sur les graisses alimentaires réside dans le passage des marqueurs de substitution à un bénéfice clinique implicite. Les améliorations observées au niveau du LDL-C, du HDL-C, du LDL oxydé, de la FMD et de l’IL-6 sont significatives d’un point de vue mécanistique, mais ce qui intéresse en fin de compte les lecteurs, ce sont les crises cardiaques et les décès évités, et ces deux éléments n’évoluent pas toujours de manière proportionnelle. Les chiffres absolus les plus clairs proviennent de la revue Cochrane sur les graisses saturées, où le nombre de patients à traiter pour prévenir un événement cardiovasculaire sur la durée des essais était de 56 en prévention primaire et de 53 en prévention secondaire, tandis que la mortalité toutes causes confondues et la mortalité cardiovasculaire n’ont pas été réduites de manière significative. [18] Le degré de certitude global de la littérature consacrée aux huiles alimentaires est également moins élevé que ne le laisse supposer son volume. Un revue d'ensemble Sur les 48 revues systématiques comprenant 206 méta-analyses, 67,5 % des associations ont été classées comme présentant un niveau de certitude « très faible », 21,8 % comme « faible » et 9,7 % comme « modéré », tandis que seulement 1 % a été classé comme « élevé » ; selon l'échelle AMSTAR-2, une seule des 48 revues a atteint un niveau de confiance élevé et 14,6 % un niveau modéré, tandis que 62,5 % présentaient un niveau faible et 20,8 % un niveau extrêmement faible. [32] (Figure 3)

Figure 3. Certitude et confiance méthodologique de la base de données scientifiques sur les huiles alimentaires. À gauche : certitude selon la méthode GRADE pour 206 méta-analyses. À droite : confiance selon la méthode AMSTAR-2 pour les 48 revues systématiques les incluant. La somme des pourcentages peut ne pas être égale à 100 en raison des arrondis. Données tirées de la référence [32].

En ce qui concerne plus particulièrement l'huile d'olive, aucun essai randomisé n'a comparé l'huile d'olive seule à un groupe témoin pour évaluer des critères d'évaluation cardiovasculaires graves. Les données attestant d'une réduction des événements attribué à l'huile d'olive proviennent d'essais portant sur le régime méditerranéen dans son ensemble, tels que PREDIMED et CORDIOPREV, dans laquelle l'huile d'olive n'était qu'un ingrédient parmi tant d'autres. Par conséquent, la quantité exacte risque absolu On ignore dans quelle mesure cette réduction est imputable à l’huile d’olive en tant qu’intervention isolée. Par conséquent, les estimations selon lesquelles l’huile d’olive à elle seule réduirait les infarctus du myocarde d’un pourcentage spécifique ne peuvent actuellement être étayées par des données issues d’essais randomisés. Lorsque les données sur l’huile d’olive ont été regroupées par rapport à des groupes témoins pour évaluer des critères d’évaluation « durs », les estimations globales sont nulles : aucun effet significatif sur les événements cardiovasculaires (RR 0,97 ; IC 95 % 0,67 à 1,39), les décès d’origine cardiovasculaire (RR 1,07 ; IC à 95 % : 0,77 à 1,48) ou sur la mortalité toutes causes confondues (RR 0,99 ; IC à 95 % : 0,85 à 1,15). [32] Il s'agit là d'une limite objective plutôt que d'une faiblesse des recommandations alimentaires sous-jacentes. [19], [20] (Figure 4)

Figure 4. Données issues d’essais randomisés et regroupées concernant les critères d’évaluation cliniques durs. La réduction de la consommation de graisses saturées diminue le nombre d’événements cardiovasculaires combinés ; les estimations regroupées comparant l’huile d’olive à des traitements de référence sont nulles tant pour les événements que pour la mortalité. Un carré indique une estimation statistiquement significative. Il convient de noter que les deux lignes ne constituent pas une comparaison directe : les interventions, les traitements de référence et les populations des essais diffèrent. Données issues des références [18] et [32].

12.3 Sous-groupes de population

Pour les patients atteints de hypercholestérolémie familiale, chez qui la fonction des récepteurs LDL est génétiquement réduite et qui présentent une exposition élevée à l'ApoB au cours de leur vie, une restriction alimentaire en graisses saturées, associée à leur remplacement par des huiles végétales insaturées, peut venir en complément de la pharmacothérapie, même si la réduction pharmacologique du LDL reste au cœur de la prise en charge. Dans tous les sous-groupes, le principe fondamental reste la réduction de l'exposition à l'ApoB au cours de la vie. [2], [21]

13. Synthèse et réponses aux questions fondamentales

1. Les huiles de graines sont-elles particulièrement nocives par rapport aux autres huiles ajoutées ?

Non. Il n'existe aucune preuve convaincante chez l'homme indiquant que les huiles de graines couramment consommées présentent une toxicité cardiométabolique spécifique lorsqu'elles sont utilisées en substitution isocalorique d'autres graisses alimentaires. Les études contrôlées menées chez l'homme ne montrent pas d'augmentation des biomarqueurs de l'inflammation chronique, et leurs effets sur le profil lipidique sont généralement favorables lorsqu'elles remplacent les graisses saturées. Leur présence fréquente dans aliments ultra-transformés est une importante étude observationnelle facteur de confusion. [4], [11]

2. Les acides gras oméga-6 favorisent-ils l'inflammation chronique chez l'être humain ?

Non. Des essais contrôlés randomisés montrent que l'acide linoléique présent dans l'alimentation n'augmente pas les biomarqueurs inflammatoires circulants. La conversion de l'acide linoléique en acide arachidonique n'est que de 0,3% à 0,6% et est étroitement régulée ; l'acide arachidonique donne lieu à la fois à des médiateurs pro-inflammatoires et pro-résolutifs. [9], [11]

3. Les huiles de graines altèrent-elles la fonction endothéliale différemment de l'huile d'olive ?

Aucune différence significative n'a été mise en évidence. Les variations de la FMD postprandiale sont influencées par la taille et la composition du repas, et sont associées, dans certaines études, à l'ampleur de la réponse postprandiale des triglycérides ; dans l'expérience aiguë citée ici, un repas à base d'huile de colza n'a pas entraîné de baisse significative, contrairement à un repas à base d'huile d'olive extra vierge. [8] Les essais comparant l'huile d'olive riche en polyphénols à l'huile d'olive raffinée font état de résultats mitigés, dans un contexte de financement hétérogène : un essai postprandial donnant des résultats positifs a été financé par un producteur qui a fourni l'huile utilisée dans l'étude [28], une étude croisée de trois semaines financée par le Conseil oléicole international, qui n'a mis en évidence aucun effet de la teneur en phénols sur la résistance à l'oxydation des LDL [29], ainsi que l’étude EUROLIVE, financée par la Commission européenne et ne présentant aucun conflit d’intérêts déclaré, qui a mis en évidence des variations, en fonction de la dose, du taux de HDL-C et de LDL oxydé [17]. Il n'a pas été démontré qu'un profil d'acides gras à prédominance d'acide oléique permette à lui seul de prévenir l'altération de la FMD postprandiale, et la FMD n'est de toute façon qu'un marqueur de substitution.

4. La principale préoccupation concerne-t-elle les huiles extraites, quelle que soit leur composition en acides gras ?

Les données comparatives directes entre les aliments entiers et l'huile, particulièrement solides pour les amandes, démontrent une bioaccessibilité des lipides nettement supérieure et lipémie postprandiale provenant de l’huile extraite plutôt que de la graine intacte ; une généralisation à toutes les matrices alimentaires reste plausible mais n’a pas été entièrement vérifiée. Les huiles extraites sont également riches en calories. Il n’est pas certain que l’une ou l’autre de ces propriétés se traduise par un risque à long terme indépendant de la réduction du taux d’ApoB. L’huile d’olive vierge extra (EVOO) à forte teneur en polyphénols est parfois présentée comme une exception partielle, au motif que sa fraction antioxydante neutralise le stress endothélial induit par les lipides ; cependant, les essais étayant cette hypothèse sont peu nombreux, présentent des résultats mitigés et ne mesurent que des critères de substitution. [3], [8], [25], [28], [29]

5. Le fait de remplacer les graisses saturées par des huiles de graines permet-il d'améliorer les résultats principalement grâce au LDL-C et à l'ApoB ?

Oui. Cet effet bénéfique est probablement dû en grande partie à la réduction de l'exposition au LDL et aux lipoprotéines contenant de l'ApoB. Les graisses saturées inhibent l'expression des récepteurs hépatiques du LDL, tandis que leur remplacement par des huiles insaturées stimule l'activité de ces récepteurs et réduit durablement le taux d'ApoB circulante tant que le changement alimentaire est maintenu. [5], [21]

6. Les sources de graisses issues d'aliments complets permettent-elles d'obtenir de meilleurs résultats sur le plan cardiovasculaire ?

Les fruits à coque réduisent directement le taux d’ApoB dans les essais randomisés, et les études menées sur des matrices alimentaires à base d’amandes montrent une bioaccessibilité réduite des lipides par rapport à l’huile extraite. Il n’a pas encore été établi si cet avantage s’applique à toutes les sources de graisses présentes dans les aliments complets. En ce qui concerne les critères d’évaluation cliniques objectifs, les données sont limitées, car peu d’essais randomisés à long terme comparent des régimes sans huile à des régimes contenant de l’huile. [24], [25], [26]

7. Quel rôle joue l'altération aiguë de la FMD postprandiale dans l'athérosclérose à long terme ?

Il s'agit d'un marqueur reproductible d'un stress vasculaire transitoire, mais qui reste secondaire à la rétention d'ApoB. La formation d'une plaque athéroscléreuse nécessite l'entrée et la rétention de lipoprotéines contenant de l'ApoB dans la paroi artérielle. Les données sur les résultats à long terme tendent actuellement à privilégier l’importance clinique d’une réduction durable de l’ApoB plutôt que de s’inquiéter des modifications transitoires de la FMD, bien que les deux n’aient jamais été comparées directement dans le cadre d’un essai clinique. [2], [21]

13.1 Recommandations fondées sur des données probantes

L'ensemble des données scientifiques plaide en faveur d'un régime alimentaire privilégiant le remplacement des graisses saturées par des graisses insaturées d'origine végétale, en particulier chez les personnes présentant un taux élevé d'ApoB, une hypercholestérolémie familiale ou une maladie coronarienne avérée ; considère l’huile d’olive et les autres huiles végétales insaturées comme des substituts raisonnables aux graisses animales en raison de leurs effets sur le LDL et l’ApoB plutôt que pour un quelconque avantage avéré sur le plan endothélial ou lié aux polyphénols, puisque les données relatives aux polyphénols reposent entièrement sur des critères de substitution et n’ont jamais été testées par rapport à des événements cliniques ; privilégie les sources de graisses issues d’aliments complets et peu transformés, telles que les fruits à coque, les graines, les avocats et les olives, parmi lesquelles les fruits à coque présentent les données randomisées les plus solides concernant une réduction modérée du LDL-C et de l’ApoB, tout en notant qu’il n’existe pas de données comparables sur l’ApoB pour tous les aliments de cette liste ; et limite au maximum les huiles dégradées thermiquement, réchauffées à plusieurs reprises ou utilisées pour la friture. Lorsque les marqueurs de substitution s’améliorent, il convient de préciser honnêtement qu’il s’agit de changements favorables sur le plan mécanistique, dont la traduction en réduction des événements est mieux démontrée pour des régimes alimentaires globaux que pour une huile prise isolément. [18], [24], [25], [26], [6]

Références

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