Waar of niet waar

Een kritisch wetenschappelijk overzicht van ZaadoliënSeed oils are cooking oils pressed from seeds — soybean, sunflower, canola, corn, safflower. Tegen OlijfolieOlive oil is the main fat of the Mediterranean diet, rich in monounsaturated fat and, in the extra virgin form, in plant compounds called polyphenols., Verzadigd vetVerzadigd vet is het soort vet dat bij kamertemperatuur vaste vorm behoudt — boter, het vet in rood vlees, kokosolie en palmolie., en onbewerkte bronnen van vet

Abstract

Het debat over dieetvet is geëvolueerd van een vetarme paradigma naar een lipidespecifiek paradigma. Historisch gezien adviseerden richtlijnen om verzadigde vetzuren te vervangen door meervoudig onverzadigde vetzuren om het serum cholesterolCholesterol is een wasachtige stof die je lichaam nodig heeft. Het zit in celwanden, hormonen, vitamine D en de gal die je voedsel verteert. Je zou zonder sterven. en voorkomen kransslagaderziekteCoronary heart disease is the narrowing or blockage of the arteries that supply blood to the heart muscle, caused by the buildup of atherosclerotic plaque; it is the leading cause of heart attack and cardiac death worldwide.. In het afgelopen decennium is dit advies betwist door de hypothese dat industriële zaadoliën rijk aan omega-6 linolzuurLinoleic acid is the main polyunsaturated fat in seed oils such as soybean, sunflower, and corn oil. Your body cannot make it, so you must get it from food. bevorder systemisch ontstekingOntsteking is de reactie van je immuunsysteem op letsel of iets dat het als een indringer beschouwt. Het brengt zwelling, warmte en opruimingscellen teweeg. en lipidenperoxidatieLipid peroxidation is a chain reaction in which reactive oxygen species attack the double bonds in unsaturated fatty acids, breaking them down into potentially harmful oxidation products; polyunsaturated fats in seed oils are more susceptible to this process than saturated or monounsaturated fats, particularly under heat or repeated frying., naast de groeiende belangstelling voor de cardiovasculaire voordelen van extra olijfolie van de eerste persing en vetmatrices uit onbewerkte voeding. Dit overzicht evalueert de fysiologische, mechanistische en klinische studieEen klinische studie is een onderzoek waarbij onderzoekers de ene groep een behandeling en een andere groep een placebo of standaardzorg geven, en vervolgens vergelijken wat er gebeurt. bewijs, behandeling apolipoproteïneEen apolipoproteïne is een eiwit dat is gehecht aan een vettransporterend deeltje in je bloed. Vet en water mengen niet, dus deze eiwitten fungeren als een verpakking waardoor vet veilig door de bloedbaan kan reizen. B (ApoBApoB is een eiwit dat zich aan de buitenkant bevindt van elk cholesteroldeeltje dat vast kan komen te zitten in je slagaderwand en plaque kan veroorzaken. Elk van die deeltjes draagt precies één ApoB.)-houdend lipoproteïnenEen lipoproteïne is een klein pakketje dat vet en cholesterol door je bloedbaan vervoert. Omdat vet niet oplost in water, heeft het een eiwitomhulling nodig om te kunnen reizen. als de causale drijfveer van aderverkalkingAtherosclerose is de ziekte achter de meeste hartaanvallen en vele beroertes. Cholesteroldeeltjes raken vast in de vaatwand van een slagader, het lichaam stuurt immuuncellen om op te ruimen, en in de loop van jaren verhardt die bende tot plaque.. Overal wordt een welbewust onderscheid gemaakt tussen mechanistisch en surrogaatmerkersA surrogate marker is a stand-in measurement used because the thing you really care about takes too long to observe., zoals flow-gemedieerde dilatatie en inflammatoire biomarkersEen biomarker is iets meetbaars in het lichaam dat iets vertelt over gezondheid of ziekte — een labwaarde, een scanresultaat, een bloeddrukmeting., en harde klinische eindpunten zoals myocardinfarctZie Hartinfarct voor de volledige vermelding., beroerteEen beroerte ontstaat wanneer de bloedtoevoer naar een deel van de hersenen stopt, hetzij door een blokkade of door een bloeding., en cardiovasculaire sterfte. Kwantitatieve claims zijn ontleend aan door vakgenoten getoetste primaire studies en systematische bewijssyntheses; claims die niet konden worden geverifieerd aan de hand van een gepubliceerde bron zijn verwijderd.

1. Inleiding

Het voedingskundige debat rondom voedingsvet is verschoven van een simpel vetarm model naar een complexe, lipidespecifieke analyse. Richtlijnen voor de volksgezondheid adviseerden historisch gezien om te vervangen verzadigde vetzuren (VZV's)Saturated fatty acids are fat molecules with no carbon-carbon double bonds, found abundantly in butter, coconut oil, and fatty meat; they raise LDL cholesterol and ApoB-containing lipoprotein levels more than unsaturated plant oils, which is why replacing them with unsaturated fats is a central public-health recommendation. met meervoudig onverzadigde vetzurenFatty acids containing two or more carbon-carbon double bonds; they include the omega-6 family (linoleic acid, dominant in most seed oils) and the omega-3 family (alpha-linolenic acid, EPA, DHA), and they lower LDL cholesterol when substituted for saturated fats. om het serum te verlagen totaal cholesterolTotaal cholesterol telt het cholesterol in al je deeltjes bij elkaar op, zowel schadelijke als nuttige. (TC) en coronaire hartziekte (CHD) voorkomen. Het afgelopen decennium is deze richtlijn ter discussie gesteld door de hypothese dat industriële zaadoliën die rijk zijn aan omega-6 linolzuur (LA, 18:2n-6) chronische systemische ontstekingen en lipidenperoxidatie bevorderen. Tegelijkertijd is er bewijs verzameld voor de cardiovasculaire voordelen van extra vierge olijfolieCold-pressed olive oil that meets international standards for low acidity and sensory quality; unlike refined olive oil, it retains natural polyphenols and other minor bioactive compounds that may have antioxidant and anti-inflammatory properties. en lipidenmatrices afkomstig uit onbewerkte voeding.1]

Deze recensie biedt een evenwichtige evaluatie van ongeraffineerde en geraffineerde zaadoliën en contrasteert deze met extra olijfolie van de eerste persing, geraffineerde olijfolie, verzadigde vetzuren en volwaardige vetbronnen. Centraal in de analyse staat de rol van ApoB-bevattende lipoproteïnen als de causale drijfveren van atherosclerose, terwijl wordt onderzocht of de postprandiaalPostprandial means 'after a meal'; postprandial studies measure how the body—including blood vessels, lipid levels, and inflammatory markers—responds in the hours immediately following food consumption, rather than at a fasting baseline. en vasculaire effecten van geëxtraheerde vetten dragen onafhankelijk van hun effecten op circulerende lipiden bij aan het risico.2], [3]

2. Zijn zaadoliën uniek schadelijk?

De hypothese dat zaadoliën die uiteenlopende hoeveelheden linolzuur bevatten (soja-, maïs-, zonnebloem-, saffloer-, canola-, katoenzaad-, druivenpit- en rijstolie) unieke nadelige effecten bezitten die verder gaan dan die van andere geraffineerde lipiden, blijft onderwerp van actief onderzoek. Canola-olie wordt hier uit conventie gegroepeerd, maar bestaat hoofdzakelijk uit enkelvoudig onverzadigde vetzuren en levert tevens alfa-linoleenzuur, en mag daarom niet als uitwisselbaar worden beschouwd met oliën met een hoog linolzuurgehalte. De zorg is geworteld in de chemische structuur: PUFA's bevatten meerdere dubbele bindingen gescheiden door bis-allylische methyleengroepenEen koolstofatoom geflankeerd aan beide zijden door koolstof-koolstof-dubbele bindingen in een vetzuurketen; deze configuratie is bijzonder kwetsbaar voor aanvallen door vrije radicalen en is de structurele reden waarom meervoudig onverzadigde vetten sneller oxideren dan verzadigde of enkelvoudig onverzadigde vetten., waardoor ze vatbaar zijn voor waterstofabstractie en lipideperoxidatie. [6]

In moderne diëten worden deze oliën grotendeels geconsumeerd als ingrediënten in bewerkte en ultra-bewerkte voedingsmiddelen, wat observationele studies vertroebelt omdat de effecten van geraffineerde zaadoliën moeilijk te isoleren zijn van die van geraffineerde koolhydraatKoolhydraten zijn de suikers en zetmelen in voeding — brood, rijst, pasta, fruit, aardappelen, snoep., hoog natrium en laag vezelVezels zijn het deel van plantenvoeding dat je lichaam niet kan vertegenwoordigd. Ze komen voor in bonen, haver, groenten, fruit en volkorenproducten..

Wanneer zaadoliën in gecontroleerde studies als geïsoleerde dieetcomponenten worden geëvalueerd, hebben ze geen unieke ongunstige cardiometabole effecten vertoond die eraan als klasse kunnen worden toegeschreven. In plaats daarvan vertonen ze voorspelbare lipidenmodulerende effecten op basis van hun vetzuurprofielen. In vergelijking met boter en andere vetten die rijk zijn aan verzadigde vetzuren (SFA), verlagen onverzadigde plantaardige oliën consequent het LDL-cholesterol (LDL-C); studies met substitutie door olie met een hoog oleïnezuurgehalte tonen eveneens bescheiden reducties van ApoB aan. [4], [5]

2.1 Vetzuurprofielen en oxidatieve stabiliteit

De vetzuurprofielen en relatieve oxidatieve stabiliteiten van de belangrijkste toegevoegde vetten zijn samengevat in Tabel 1. Gevoeligheid voor autoxidatieAutoxidatie is de spontane reactie van vetten met atmosferische zuurstof, die wordt geïnitieerd en voortgeplant zonder een externe ontstekingsbron; de snelheid neemt toe met het aantal dubbele bindingen in een vetzuur, waardoor sterk meervoudig onverzadigde zaadoliën vatbaarder zijn om ranzig te worden tijdens opslag of herhaald verwarmen dan verzadigde of enkelvoudig onverzadigde vetten. stijgt met het aantal dubbele bindingen, dus verzadigd en enkelvoudig onverzadigde vettenMonounsaturated fat is the main fat in olive oil, avocados, and most nuts. zijn vele malen stabieler tegen oxidatie dan meervoudig onverzadigde zaadoliën. Conventionele zaadoliën met een hoog linolzuurgehalte en hun varianten met een hoog oliezuurgehalte zijn chemisch gezien verschillend: zonnebloem-, saffloer- en sojaolie met een hoog oliezuurgehalte worden gedomineerd door enkelvoudig onverzadigd oliezuur en zijn dienovereenkomstig stabieler dan hun conventionele tegenhangers met een hoog linolzuurgehalte. [6]

Vet / Olie	Primaire klasse	Dominante vetzuur/vetzuren	Dubbele bindingen	Oxidatiegevoeligheid
KokosolieCoconut oil is a cooking fat that got marketed as a superfood despite being very high in saturated fat.	Verzadigd	Laurinezuur (12:0), myristinezuur (14:0)	0	Zeer laag
Boter	Verzadigd	Palmitinezuur (16:0), stearinezuur (18:0)	0	Zeer laag
Extra vergine olijfolie	Enkelvoudig onverzadigd	Oleinzuur (18:1n-9)	1	Laag (beschermd door polyfenolenPolyphenols are a broad class of plant-derived compounds with antioxidant properties; extra virgin olive oil is particularly rich in them, and they are often cited as the reason EVOO may be more protective than refined olive oil, though trials measuring hard cardiovascular endpoints have not confirmed a meaningful clinical benefit.)
koolzaadolie	EVZV / MVZV	Oliezuur (18:1n-9), linolzuur (18:2n-6), alfa-linoleenzuur (18:3n-3)	1 tot 3	Gematigd
Sojaolie	Meervoudig onverzadigd	Linolzuur (18:2n-6)	2	Hoog
Maïsolie	Meervoudig onverzadigd	Linolzuur (18:2n-6)	2	Hoog
Saffloer (hoog-linolzuur)	Meervoudig onverzadigd	Linolzuur (18:2n-6)	2	Zeer hoog
Saffloer (hoog-oleïsch)	Enkelvoudig onverzadigd	Oleinzuur (18:1n-9)	1	Laag

Tabel 1. Vetzuurzuursamenstelling en relatieve oxidatieve stabiliteit van de belangrijkste toegevoegde vetten. De samenstellingsgegevens weerspiegelen standaard referentielaboratoriumwaarden voor lipidenchemie. Rangschikkingen van de gevoeligheid voor oxidatie zijn kwalitatief en relatief, en zijn van toepassing op vergelijkbare opslag- en verwarmingsomstandigheden; het zijn geen gemeten universele waarden, en de feitelijke oxidatieve stabiliteit varieert met raffinage, tocoferol en antioxidantEen antioxidant is een stof die schadelijke moleculen in het lichaam opruimt. Vitamine E en bètacaroteen zijn hiervan voorbeelden. gehalte, temperatuur, zuurstofblootstelling en de samenstelling van vetzuren.

2.2 Industrie-financiering en interpretatie

De evaluatie van de literatuur over voedingsvetten wordt bemoeilijkt door het grote aantal door de industrie gefinancierde voedingsonderzoeken. Uit een methodologische analyse van onderzoeken naar dranken bleek dat sponsoring door de industrie sterk verband hield met conclusies die gunstig waren voor de sponsor; bij interventiestudies bedroeg de oddsratio voor een gunstige versus ongunstige conclusie, bij vergelijking van volledige financiering door de industrie met geen financiering door de industrie, 7,61 (95% BI 1,27 tot 45,73), en geen van de zestien interventiestudies die volledig door de industrie werden gefinancierd, rapporteerde een ongunstige conclusie. [7]

Die analyse had betrekking op dranken in plaats van voedingsvetten, en er kan geen specifieke oddsratio voor vet uit worden afgeleid. Het wordt hier alleen aangehaald om de algemene richting van financieringsbias te illustreren. Consistentie vereist dat wordt erkend dat deze kritiek symmetrisch opgaat binnen het vetdebat: financiering door grondstoffenproducenten en producenten komt aan beide kanten voor, zowel bij onderzoek naar zaadolie als bij onderzoek naar olijfolie. Commerciële sponsering maakt een studie op zich niet ongeldig, maar het onderstreept de waarde van replicatie door onafhankelijk, niet-commercieel gefinancierd onderzoek aan alle kanten van het debat.7]

3. Is het belangrijkste probleem toegevoegde oliën in plaats van zaadoliën?

Een alternatieve hypothese stelt dat de primaire determinant van postprandiale vasculaire disfunctie de consumptie is van geëxtraheerde, gezuiverde oliën van welke aard dan ook, met inbegrip van olijfolie, in plaats van het specifieke vetzuurprofiel van zaadoliën. Onder dit model ontnemen mechanische of chemische extractie lipiden van hun beschermende cellulaire structuren, vezels en micronutriëntenmatrices, en zetten deze om in sterk biologisch beschikbare, calorie-dichte vloeistoffen. [3]

Geëxtraheerde oliën kunnen in het upper gastrointestinal tract sneller bio-accessibel zijn dan intacte voedingsmatrices, wat leidt tot een snellere postprandiale stijging in circulerend chylomicronenA chylomicron is a very large particle that carries fat from a meal out of your intestines and into your bloodstream. en triglyceriderijke lipoproteïnen. Dit kan tijdelijk triggeren oxidatieve stressOxidative stress is an imbalance between damaging reactive molecules and the body's ability to neutralize them. en endotheeldisfunctieEndotheeldisfunctie is wanneer die dunne bekleding zijn werk niet meer goed doet. Bloedvatten verwijden zich niet goed en de barrière wordt lekkerder.. Het consumeren van vetten binnen intacte, onbewerkte voedselmatrices leidt tot een langzamer, meer gecontroleerd absorptieprofiel, omdat voedingsvezels en intacte plantencelwanden fungeren als een fysieke barrière die de toegang van lipase vertraagt. Dit is direct aangetoond bij amandelen, waar een gerandomiseerde cross-overstudie bij 20 mannen waarin maaltijden met dezelfde hoeveelheid van 54 g vet werden vergeleken, een aanzienlijk kleinere postprandiale triglyceridenrespons aantrof op hele amandeldeeltjes dan op amandelolie met ontvet amandelmeel. In overeenstemming met het symmetrieprincipe uit Sectie 2.2, werd die studie ondersteund door een subsidie van de Almond Board of California, en de literatuur over de amandelvoedselmatrix in bredere zin heeft steun ontvangen van de amandelindustrie. Vergelijkbare gecontroleerde vergelijkingen zijn niet uitgevoerd voor olijven, sojabonen of avocado's, dus extrapolatie buiten noten blijft een deductie.25], [26]

3.1 Mechanistische invloed van toegevoegde lipiden op de vaatfysiologie

Er zijn verschillende onderling samenhangende trajecten voorgesteld waarlangs geëxtraheerde oliën de vaatgezondheid kunnen beïnvloeden. Dit zijn mechanistische hypothesen die worden ondersteund door postprandiale fysiologie in plaats van door onderzoeken naar harde eindpunten, en ze worden als zodanig gepresenteerd.3]

• StikstofoxideStikstofoxide is een gas dat door de bekleding van je bloedvaten wordt aangemaakt om het vat te vertellen dat het moet ontspannen en verwijden. en endotheelfunctieHet vermogen van de binnenwand van bloedvaten om de vaattonus, ontsteking en stolling te reguleren; gezonde endotheelcellen geven stikmonoxide af om slagaders ontspannen en weerstand tegen plaquevorming te houden.: Er wordt gesuggereerd dat grote postprandiale lipidenpieken de productie van superoxide verhogen en verminderen stikstofoxidebeschikbaarheidDe mate waarin het endotheel in staat is om adequate niveaus van stikoxide te produceren en te handhaven, een signaalmolecuul dat bloedvatverwijding in stand houdt, bloedplaatjesklontering remt en voorkomt dat ontstekingscellen zich aan de vaatwand hechten., wat leidde tot een tijdelijke verstoring van de vasoconstrictie. In een gecontroleerd onderzoek bij mensen zorgden de antioxidanten vitamine C en E ervoor dat de verstoring na de maaltijd door 71% werd afgezwakt, wat erop wijst dat oxidatieve stress een rol speelt bij deze reactie. [8]
• Lipoproteïne-opname en -retentie: Er is gepostuleerd dat postprandiale endotheliale perturbatie de toetreding van ApoB-bevattende lipoproteïnen tot de subendotheliale matrix vergemakkelijkt, de initiërende stap bij atherogeneseAtherogenese is het stapsgewijze proces van de vorming van een plaque., hoewel de postprandiale literatuur zelf geen penetratie van de slagaderwand aantoont.2], [3]

Het beschikbare mechanistische bewijs wekt de mogelijkheid dat geëxtraheerde oliën, ongeacht de vetzuursamenstelling, kunnen bijdragen aan voorbijgaande postprandiale endotheeldisfunctie. Herhaalde postprandiale endotheeldisfunctie vertegenwoordigt een biologisch plausibel mechanisme dat nader onderzoek verdient. Hoewel biologisch plausibel, heeft geen enkele humane studie aangetoond dat herhaalde voorbijgaande FMD-beperking onafhankelijk versnelt tandplakPlaque is de opbouw van cholesterol, immuuncellen, littekenweefsel en calcium in een slagaderwand. progressie na correctie voor ApoB-blootstelling, en geen enkele trial heeft direct aangetoond dat dit traject bij de mens tot plaque leidt. [3]

4. Flow-Mediated Dilatatie en Endotheelfunctie

Flow-gemedieerde dilatatieFlow-mediated dilation is a non-invasive ultrasound measurement of how much a conduit artery — typically the brachial artery — widens in response to increased blood flow, serving as a marker of endothelial nitric oxide signaling and endothelial function. van de armslagader slagaderEen slagader is een bloedvat dat bloed van het hart wegvoert naar de rest van het lichaam. is een gevestigde niet-invasieve maat voor stikstofoxide-afhankelijke endotheelfunctie en is prospectief geassocieerd met cardiovasculaire events. In een meta-analyseEen meta-analyse combineert de resultaten van vele afzonderlijke onderzoeken statistisch tot één algemene schatting. van 14 observationele studies met 5.547 deelnemers was een verminderde brachiale FMD significant geassocieerd met toekomstige cardiovasculaire events, met een samengevoegde relatief risicoRelatief risico vergelijkt twee groepen: deze groep had 30 procent minder hartaanvallen dan die groep. of 0,87 per één procent absolute toename in FMD. [27Dat is eerder een prognostische associatie dan een validatie van FMD als een surrogaateindpuntA surrogate endpoint is a measurable biological marker — such as LDL cholesterol, CIMT, or coronary artery calcium — used in trials as a stand-in for a clinical outcome like a heart attack; favorable changes in surrogates support plausibility of benefit but do not by themselves prove that a treatment prevents heart attacks or death. voor behandelingseffecten. Het is belangrijk om duidelijk te stellen dat FMD een surrogaatmaat is, geen klinisch eindpunt: het meet een fysiologische eigenschap van de bloedvaten, en een verandering in FMD vormt op zich geen hartinfarctEen hartaanval gebeurt wanneer de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier wordt afgesneden en die spier begint af te sterven., beroerte of overlijden worden voorkomen. De waarde ervan ligt in mechanistisch inzicht, niet in het kwantificeren van het klinisch voordeel. [27]

4.1 Postprandiale endotheliale reacties op lipiden

A systematische literatuurstudieEen systematische review zoekt naar elke studie over een vraag met behulp van een vooraf bepaalde methode en beoordeelt deze vervolgens aan de hand van consistente criteria. een meta-analyse van de acute effecten van een enkele maaltijd met veel vet op de endotheliale functie (131 onderzoeken, 90 in de kwantitatieve synthese) vond statistisch significante postprandiale verlagingen in brachiale arterie FMDFlow-gemedieerde dilatatie (FMD) van de a. brachialis is een niet-invasieve echografie-test die meet in hoeverre de armslagader in de bovenarm verbreedt als reactie op een verhoogde bloedstroom, wat de stikstofoxide-afhankelijke endotheelfunctie weerspiegelt; het is een surrogaatmerker die in observationeel onderzoek geassocieerd is met cardiovasculair risico, maar het is zelf geen klinisch eindpunt zoals een hartinfarct of beroerte.. [3]

• Na 2 uur: de FMD was met 1,02 procentpunt gedaald (95%-betrouwbaarheidsinterval -1,34 tot -0,70; P < 0,01). [3]
• Na 3 uur: de FMD was met 1,04 procentpunt gedaald (95%-betrouwbaarheidsinterval -1,48 tot -0,59; P < 0,001). [3]
• Na 4 uur: de FMD was met 1,19 procentpunt gedaald (95% TP9T-betrouwbaarheidsinterval -1,53 tot -0,84; P < 0,01). [3]

Het percentage energie afkomstig van vet was omgekeerd evenredig met de verandering in FMD na 3 uur (P < 0,01), in overeenstemming met een dosis-gerelateerd postprandiaal effect; triglyceridenrijke lipemie en oxidatieve stress zijn kandidaat-mechanismen in plaats van aangetoonde.3] (Figuur 1)

Figuur 1. Verandering in de door bloedstroom gemedieerde dilatatie van de armslagader na één vette maaltijd, samengevat over alle onderzoeken. De waarden zijn gemiddelde verschillen in procentpunten met 95% betrouwbaarheidsintervallenEen betrouwbaarheidsinterval is het bereik van waarden dat statistisch compatibel is met wat een studie heeft gevonden.. FMD is een surrogaatmaatstaf voor endotheelfunctie, geen klinisch eindpunt. Gegevens uit referentie [3].

4.2 De Olijfolie-FMD-paradox

Een belangrijke constatering in de vasculaire biologie is de olijfolie-FMD-paradox, beschreven door Vogel en collega's. Tien gezonde, normolipidemische proefpersonen nuttigden maaltijden van 900 kcal met daarin 50 g vet uit verschillende bronnen. [8]

De olijfolie-maaltijd verlaagde de postprandiale FMD met 31%, van 14,3% naar 9,9% (P = 0,008), terwijl de maaltijden met koolzaadolie en zalm geen significante daling teweegbrachten. Er werd een omgekeerde correlatie waargenomen tussen de verandering in serum na de maaltijd triglyceridenTriglyceriden zijn de belangrijkste vorm van vet in uw bloed en in de opslag van uw lichaam. en de verandering in FMD (r = -0,47; P < 0,05). Wanneer de maaltijd met olijfolie vergezeld ging van voedingsmiddelen die rijk zijn aan antioxidanten of van vitamine C en E, werd de afname aanzienlijk voorkomen (met respectievelijk 65% en 71%). Dit experiment toont aan dat een maaltijd met veel extra vierge olijfolie onder deze omstandigheden de postprandiale verslechtering van de FMD niet voorkwam. Het betreft een acute vetbelasting bij tien personen: de experimentele maaltijd bevatte ongeveer 50 g vet, aanzienlijk meer dan de gebruikelijke vetinname per maaltijd voor veel mensen, dus noch de omvang van de reactie, noch de rangorde van de oliën mag rechtstreeks worden geëxtrapoleerd naar de gebruikelijke consumptie. [8]

Het behoud van de endotheliale functie door extra olijfolie wordt vaak toegeschreven aan de hydrofiele secoiridoïde fenolen, waaronder hydroxytyrosol, oleuropeïne, oleocanthalA naturally occurring phenolic compound in extra-virgin olive oil that inhibits inflammatory enzymes in a manner similar to ibuprofen; it is proposed as one mechanism by which the Mediterranean diet reduces vascular inflammation., en oleaceïne, die in vitro fungeren als vrije-radicaalvangers. Deze toeschrijving moet met voorzichtigheid worden behandeld, en dit overzicht presenteert deze niet als vaststaand. De financiering in deze literatuur is wisselend en moet per geval worden beschreven in plaats van geaggregeerd. Een positieve postprandiale trial, een gerandomiseerde gecontroleerde cross-overstudie bij 20 volwassenen met een risico op type 2 diabetesDiabetes is een aandoening waarbij de bloedsuikerspiegel te hoog blijft, doordat het lichaam te weinig insuline aanmaakt of niet meer reageert op de insuline die het aanmaakt., meldde dat een enkele dosis van 50 ml extra olijfolie van eerste persing met een hoog gehalte aan polyfenolen de endotheelfunctie verbeterde in vergelijking met geraffineerde olijfolie; die studie werd gefinancierd door een olijfolieproducent die tevens de onderzoeksoliën leverde, met aanvullende steun van de Centers for Disease Control and Prevention. [28De grootste fenolische studie, EUROLIVE, werd ondersteund door de Europese Commissie in het kader van subsidie QLK1-CT-2001-00287 en de auteurs ervan verklaarden geen financiële belangenconflicten te hebben.17Een driewekek Durende cross-overstudie bij 46 gezonde vrijwilligers waarin fenolrijke en fenolarme extra vergine olijfolie met elkaar werden vergeleken, vond geen effect op de weerstand van LDLLDL, of lage-dichtheid-lipoproteïne, is het belangrijkste deeltje dat cholesterol door uw bloed vervoert — en het belangrijkste dat vast komt te zitten in de wanden van slagaders. of HDLHDL, of high-dichtheid-lipoproteïne, is het deeltje dat vaak "goed cholesterol" wordt genoemd. Het verzamelt cholesterol uit weefsels en transporteert dit terug naar de lever. aan oxidatie; die studie werd ondersteund door de Internationale Olijfolieraad en de Stichting voor Voeding en Gezondheidsonderzoek, en één auteur was verbonden aan het Unilever Health Institute. [29De juiste samenvatting is dat deze literatuur door de producent gefinancierde positieve trials, een onafhankelijk gefinancierde positieve trial en een door de olijf-industrie gefinancierde nultrial bevat, dat de resultaten qua richting gemengd zijn, en dat elk van deze studies een surrogaatmeetlat gebruikt. Sponsoring komt daarom niet netjes overeen met de uitkomst van de studie, en op basis van het beschikbare bewijs is de bewering dat olijfoliepolyphenolen de humane endotheelfunctie onafhankelijk verbeteren niet vastgesteld.

Vet / Olie	vetzuurskelet	Secundaire componenten	Postprandiaal FMD-effect
Boter	verzadigde vetzuren (16:0, 18:0)	rijk aan verzadigd vetzuur-zuivelmatrix; cholesterol aanwezig	Acute maaltijden met een hoog vetgehalte verminderen doorgaans de FMD; boterspecifieke conclusie niet vastgesteld door ref. [3]
Geraffineerde zaadoliën	PUFA (18:2n-6)	Tocoferolen (variabel)	Variabel en contextafhankelijk; acute maaltijden met een hoog vetgehalte verminderen FMD vaak
Geraffineerde olijfolie	EVZV (18:1n-9)	Zeer lage polyfenolen	Reduction reported in some acute comparisons; context dependent
Extra vergine olijfolie	EVZV (18:1n-9)	Secoiridoid polyphenols	Mixed; context dependent
koolzaadolie	EVZV (18:1n-9)	PhytosterolsPhytosterols are the plant equivalents of cholesterol, found in nuts, seeds, and vegetable oils, and added to some margarines., ALA (18:3n-3)	No significant reduction in the single acute experiment cited; generalizability uncertain

Table 2. Reported postprandial flow-mediated dilation effects of major fat sources. Directional effects reflect the cited controlled studies; magnitudes vary by meal composition. FMD is a surrogate marker.

5. Omega-6 Fatty Acid Biology and Metabolism

To evaluate the hypothesis that seed oils promote systemic inflammation, the metabolic fate of linoleic acid (18:2n-6) must be examined. LA undergoes enzymatic conversion via a shared cascade of desaturation and elongation enzymes, ultimately yielding arachidonzuurArachidonic acid is a long-chain omega-6 fatty acid produced in the body from linoleic acid; it serves as a precursor to both pro-inflammatory and anti-inflammatory signaling molecules called eicosanoids, meaning its role in inflammation is more complex than the simple 'seed oils cause inflammation' narrative suggests. (AA, 20:4n-6), the substrate for eicosanoid synthesis through the cyclooxygenase, lipoxygenase, and cytochrome P450 pathways. [9]

The omega-6 hypothesis proposes that high dietary LA enriches membranes with AA, overproducing pro-inflammatory mediators. Human stable-isotope tracer studies show this model is not supported at usual Western dietary intakes. The fractional conversion of dietary LA to AA is estimated at only 0.3% to 0.6%, reflecting low activity of the rate-limiting delta-6-desaturase in adult human tissue. [9], [10]

A systematic review of human interventions found that decreasing dietary LA by up to 90% was not significantly correlated with the AA content of plasma or serum phospholipids (P = 0.39), and increasing dietary LA severalfold was likewise uncorrelated with AA (P = 0.72). Excess dietary LA is primarily beta-oxidized for energy or stored in adipose tissue rather than converted to AA. [9]

Arachidonic acid metabolism is also intrinsically balanced. Established eicosanoid biochemistry shows that AA is the precursor not only to pro-inflammatory mediators but also to prostacyclin, a vasodilator and inhibitor of platelet activation, and to lipoxins, which are specialized pro-resolving mediators that actively down-regulate inflammation. A simple model in which more dietary LA yields uniformly more inflammation is therefore inconsistent with the underlying biochemistry. [31]

6. Does Omega-6 Increase Chronic Inflammation?

A systematic review of gerandomiseerde gecontroleerde onderzoekenEen gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek wijst mensen puur op basis van toeval toe aan een behandel- of een vergelijkingsgroep en volgt vervolgens beide groepen. examining dietary LA and chronic inflammation in healthy, non-infant populations found no evidence of harm. Across trials, increasing dietary LA had no significant effect on circulating C-reactieve proteïneC-reactief proteïne, of CRP, is een stof die je lever aanmaakt wanneer er ergens in je lichaam ontstekingen zijn. Een gevoelige versie van de test, hs-CRP, wordt gebruikt om het risico op hart- en vaatziekten te schatten. (CRP), fibrinogen, plasminogeenA blood protein that is converted to the clot-dissolving enzyme plasmin; apo(a) in Lp(a) shares strong structural homology with plasminogen, allowing Lp(a) to competitively interfere with clot breakdown. activator inhibitor-1, interleukine-6 (IL-6)Een signaaleiwit dat wordt geproduceerd als reactie op IL-1β tijdens plaque-ontsteking, dat naar de lever reist en de CRP-productie stimuleert; verhoogd circulerend IL-6 weerspiegelt daarom actieve vasculaire ontsteking., tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), or soluble adhesion molecules. [11]

The clinical evidence therefore does not support the hypothesis that high dietary omega-6 intake promotes systemic inflammation in humans. This conclusion rests on controlled human trials with objective biomarker endpoints rather than on mechanistic extrapolation from eicosanoid pathways. [11]

For transparency, and consistent with the funding considerations in Section 2, the linoleic acid inflammation review was supported by an unrestricted grant from an industry technical committee, and the high-oleic oil review discussed below was funded by a commodity board. These disclosures are made for transparency; they neither invalidate the findings nor are they offset by unrelated evidence on lipids and clinical outcomes, which does not bear on whether linoleic acid raises inflammatory biomarkers. [11]

7. Seed Oils Versus Saturated Fat

7.1 Metabolic and Lipid Effects

Replacing saturated fats with polyunsaturated seed oils substantially lowers atherogenic lipids. A network meta-analysis of 54 randomized trials ranked oils and solid fats by their effects on blood lipids. Safflower oil had the highest probability of reducing LDL-C (SUCRA 82%) and total cholesterol (SUCRA 90%), followed by rapeseed (canola) oil (SUCRA 76% for LDL-C, 85% for total cholesterol). Unsaturated oils reduced LDL-C by roughly 0.23 to 0.42 mmol/L relative to butter. [4] The mechanism generally invoked for this effect is up-regulation of hepatic LDL-receptorenDe LDL-receptor is een koppelingsstation op levercellen dat LDL-deeltjes uit het bloed grijpt en naar binnen trekt om afgebroken te worden., which increases clearance of circulating ApoB-bevattende deeltjesLipoproteïnen, waaronder LDL, IDL, VLDL en hun remnanten, die elk één molecuul apolipoproteïne B op hun oppervlak dragen; het deeltjesaantal (in plaats van alleen de cholesterolmassa) is een belangrijke drijvende kracht achter atherosclerose omdat elk deeltje in de vaatwand kan worden vastgehouden.; that mechanism is established in the lipoprotein literature rather than demonstrated by the network meta-analysis itself. [21]

A systematic review of high-oleic vegetable oil substitutions quantified the ApoB effect directly: replacing saturated fats with oliën met een hoog oliezuurgehalteHigh-oleic oils are cultivar-bred versions of conventional seed oils—such as high-oleic sunflower or safflower—in which oleic acid (a monounsaturated fat) replaces most of the linoleic acid, making them considerably more resistant to oxidation and heat degradation than their standard counterparts. reduced total cholesterol by 8.0%, LDL-C by 10.9%, and ApoB by 7.9% (all P < 0.05). The relevant intervention is replacement rather than unrestricted addition: the evidence supports substituting onverzadigd vetUnsaturated fat is liquid at room temperature and comes from plants and fish — olive oil, nuts, seeds, avocado, seed oils. for saturated fat within the range of roughly 5 to 10 percent of total energy intake, not the unlimited addition of oils on top of an existing diet. [5] (Figure 2)

Figure 2. Change in atherogenic lipid measures when saturated fat is replaced with high-oleic vegetable oils. All changes P < 0.05. The relevant intervention is isocaloric replacement, not addition of oil to an existing diet. Data from reference [5].

7.2 Clinical Cardiovascular Outcomes

An updated Cochrane systematic review of reducing saturated fat intake pooled 15 randomized controlled trials comprising 56,675 participants who reduced saturated fat for at least two years. Reducing saturated fat produced a statistically significant 17% reduction in combined cardiovascular events (risk ratio 0.83; 95% CI 0.70 to 0.98; I-squared 67%). [18]

Subgroup analysis and meta-regression indicated the benefit was driven by replacing saturated fat with meervoudig onverzadigd vetMeervoudig onverzadigd vet is te vinden in zaadoliën, noten, zaden en vis. Zowel omega-3- als omega-6-vetten behoren tot deze familie. or high-quality carbohydrate, with greater cholesterol reductions predicting greater protection. The number needed to treat translates to: benodigd aantal te behandelen patiëntenNumber needed to treat, or NNT, is how many people must take a treatment for one of them to benefit. was 56 in primaire preventiePrimaire preventie is het behandelen van iemand die nooit een hartinfarct of beroerte heeft gehad, om te voorkomen dat de eerste zich voordoet. and 53 in secundaire preventieSecundaire preventie is het behandelen van iemand die al een hartinfarct, beroerte of stent heeft gehad, om de volgende te voorkomen.. [18]

Despite the reduction in combined events, reducing saturated fat had little or no effect on sterfte door alle oorzakenSterfte door alle oorzaken betekent overlijden door welke oorzaak dan ook, en niet alleen door hartaandoeningen — de meest omvattende en minst te manipuleren uitkomst die een studie kan meten. (55,858 participants, 11 trials) or cardiovascular mortality (53,421 participants, 10 trials), both with moderate-quality evidence. This dissociation between event reduction and mortality is itself important and is discussed further in Section 12. [18]

7.3 Critical Re-Evaluation of Historical Controversies

Critics of the diet-heart hypothesis frequently cite recovered data from two historical trials re-analyzed by Ramsden and colleagues.

• Minnesota Coronary Experiment: A double-blind randomized trial of 9,423 institutionalized participants comparing a diet in which saturated fat was replaced with corn oil against a saturated-fat control. The corn oil intervention lowered serum cholesterol by 13.8% versus 1.0% in controls (P < 0.001), yet produced no survival benefit. In covariate-adjusted models, a 30 mg/dL reduction in serum cholesterol was associated with a 22% higher risk of death (hazardratioEen hazardratio vergelijkt hoe snel gebeurtenissen plaatsvinden in twee groepen. Een ratio van 0,75 betekent dat gebeurtenissen zich in de behandelde groep voordeden aan driekwart van de snelheid. 1.22; 95% CI 1.14 to 1.32; P < 0.001). [13]
• Sydney Diet Heart Study: A randomized trial in 458 men with a recent coronary event found that replacing saturated fat with safflower oil increased all-cause mortality (17.6% versus 11.8%; hazard ratio 1.62; 95% CI 1.00 to 2.64), cardiovascular mortality (hazard ratio 1.70; 95% CI 1.03 to 2.80), and coronary mortality (hazard ratio 1.74; 95% CI 1.04 to 2.92). [14]

Both trials have important limitations that constrain their relevance to modern recommendations. The interventions selectively increased linoleic acid without increasing n-3 PUFA intake, and in the Sydney trial the trans fatTrans fat is an artificially altered fat once used to make processed foods last longer on the shelf. content of the study margarine was not recorded, leaving contemporaneous trans fat exposure uncertain against a background in which common margarines and shortenings of the period themselves contained trans fats. The historical trials also had important limitations in the duration of controlled dietary exposure, in follow-up, and in participant retention. [13], [14]

8. Seed Oils Versus Olive Oil

8.1 Direct Lipid-Modulating Effects

Because of their higher polyunsaturated content, linoleic-acid-rich seed oils lower total cholesterol and LDL-C somewhat more than monounsaturated-rich olive oil. A meta-analysis of 27 randomized placebo-controlled trials (1,089 participants) found that olive oil reduced LDL-C less than other plant oils by a weighted mean difference of 4.2 mg/dL (95% CI 1.4 to 7.01; P = 0.003) and reduced total cholesterol less by 6.27 mg/dL (95% CI 2.8 to 10.6). Although statistically significant, the magnitude of this LDL-C difference relative to olive oil is modest, and readers should not interpret it as a large clinical separation between the two. [15]

Conversely, olive oil raised high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) more than other plant oils, with a pooled weighted mean difference across all 27 trials of 1.37 mg/dL (95% CI 0.40 to 2.36). The effect is small and of uncertain clinical consequence. [15]

8.2 Olive Oil Grades

The term olive oil encompasses several distinct products that readers frequently conflate. Virgin olive oils are produced by mechanical means without chemical treatment; extra virgin olive oil is the highest cijferGRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluations) is a widely used framework for rating the certainty of evidence behind a clinical finding, classifying it as high, moderate, low, or very low based on factors such as study design, risk of bias, consistency, directness, and precision of results., meeting stricter sensory and free-acidity criteria and retaining substantially more native phenolic compounds. Refined olive oil is virgin oil that has been chemically or physically refined to remove defects, a process that strips the great majority of its polyphenols while leaving the oleic acid backbone intact. Olive pomace oil is extracted from the residual paste using solvents and then refined. Some surrogate effects have been associated with phenolic content rather than with oleic acid content, so these grades should not be treated as interchangeable, and evidence generated with high-polyphenol extra virgin oil should not be assumed to apply to refined or pomace grades. [17]

8.3 Vascular, Endothelial, and Inflammatory Profiles

Olive oil is sometimes said to outperform refined seed oils on vascular inflammation and endothelial function, but that claim rests on surrogate endpoints and is not relied upon here for clinical conclusions. A meta-analysis of 30 randomized controlled trials in 3,106 participants reported that olive oil consumption was associated with lower IL-6Interleukine-6, of IL-6, is een signaalmolecuul dat het immuunsysteem gebruikt om een ontstekingsboodschap door het lichaam te verspreiden. (mean difference -0.29 pg/mL; 95% CI -0.57 to -0.02), lower soluble E-selectin (mean difference -3.16; 95% CI -4.07 to -2.25), and higher FMD (mean difference 0.76%; 95% CI 0.27 to 1.24). These are surrogate markers, not clinical events. The meta-analysis pools trials of heterogeneous design, duration, and sponsorship, and does not itself report a funding analysis, so no conclusion about the sponsorship profile of the underlying literature can be drawn from it. Because the results are surrogate improvements of uncertain clinical meaning, they should not be extrapolated to event reduction, and no conclusion of endothelial superiority for olive oil over other unsaturated oils can be drawn from them. [16]

8.4 Isolating the Contribution of Polyphenols

To determine whether the benefits of EVOO derive from its oleic acid backbone or its minor bioactive compounds, the EUROLIVE study fed 200 healthy men 25 mL/day of olive oils with low (2.7 mg/kg), medium (164 mg/kg), or high (366 mg/kg) polyphenol content in a randomized crossover design. HDL-C rose linearly with polyphenol content (change of +0.045 mmol/L at the highest dose; 95% CI 0.02 to 0.06), and geoxideerd LDLOxidized LDL is an LDL particle that has been chemically damaged after getting stuck in an artery wall. fell linearly (change of -3.21 U/L at the highest dose; 95% CI -5.1 to -0.8), while the low-polyphenol oil increased oxidized LDL. [17]

These dose-dependent findings underpin the European Union authorized health claim for olive oil polyphenols, which may be applied only to oils containing at least 5 mg of hydroxytyrosol and its derivatives per 20 g of oil. [30] EUROLIVE was funded by the European Commission under grant QLK1-CT-2001-00287 and its authors declared no financial conflicts of interest, so it is properly read as an independently funded trial. [17] Its principal limitation is not sponsorship but endpoint. HDL-C and oxidized LDL are surrogate markers, and no trial has shown that raising olive oil polyphenol intake reduces myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death. A three-week crossover trial in 46 healthy volunteers found that phenol-rich oil did not increase the resistance of LDL or HDL to oxidation relative to a phenol-poor control; that trial was supported by the International Olive Oil Council and also included a commercial food-industry affiliation, so it is not an independent test either. [29] The polyphenol mechanism is therefore supported by surrogate-endpoint evidence of mixed direction and mixed sponsorship, and it does not by itself justify recommending olive oil over other unsaturated fats for cardiovascular outcomes. A further caution applies to generalization: EUROLIVE compared olive oils that differed in phenolic concentration but were otherwise similar, so its low-phenolic comparator should not be treated as equivalent to every commercially refined olive oil.

Markeerder	Extra Virgin Olive Oil	Refined Olive Oil	Refined Seed Oils
LDL-C lowering	Gematigd	Gematigd	Variable; generally greater with PUFA-rich oils
HDL-C effect	Small increase reported for olive oil overall	Not established separately by grade	Variabele
Geoxideerd LDL	Decrease reported with high-polyphenol olive oil	Increase reported with low-polyphenol olive oil in EUROLIVE	Variable / not consistently improved
Systemic inflammation (IL-6)	Some trials and meta-analyses report modest improvement	Insufficient grade-specific evidence	Generally no increase in chronic inflammatory biomarkers
Postprandial FMD	Mixed; context dependent	Context-dependent transient reduction	Context-dependent transient reduction
Oxidative stability	Relatief hoog	Moderate to relatively high	Variable: higher for high-oleic formulations, lower for PUFA-rich formulations

Table 3. Comparative lipid, oxidative, and vascular profiles of extra virgin olive oil, refined olive oil, and refined seed oils, based on the cited trials.

9. Whole Foods Versus Extracted Oils

Comparing extracted oils with their whole-food counterparts reveals differences in bioavailability, postprandial kinetics, and verzadigingHet gevoel van verzadiging en onderdrukking van de eetlust na een maaltijd; eiwit is het meest verzadigende macronutriënt per calorie, en diëten met meer eiwitten benutten deze eigenschap om de totale energie-inname te verminderen en gewichtsverlies te ondersteunen.. Extraction removes cellular structure and dietary fiber. In almonds, where this has been measured directly, intact cell walls limit lipid bioaccessibility so that a portion of fat passes unabsorbed into the lower gastrointestinal tract, and measured metabolizable energy falls below Atwater prediction. Equivalent controlled measurements are not available for olives, avocados, and most seeds, so the extension of this mechanism to whole-food fats generally remains an inference from a nut-specific literature. [25], [26]

The whole-food form also carries measurable lipid benefit. A systematic review, meta-analysis, and dosis-effectrelatieEen dosis-responarelatie betekent dat een grotere hoeveelheid van iets een groter effect oplevert, in een consistent verloop. of 61 controlled trials (2,582 participants) found that tree nut consumption lowered total cholesterol and LDL-C in a nonlinear fashion, with stronger effects above roughly 60 g/day, and lowered ApoB and triglycerides in a linear dose-response. This is consistent with the ApoB-centered framework of this review, since whole nuts reduce the atherogeen deeltjeAtherogene deeltjes zijn de ApoB-bevattende lipoproteïnen – waaronder LDL, IDL, VLDL en lipoproteïne(a) – die de vaatwand kunnen binnendringen en daarin worden vastgehouden om de groei van plaque te initiëren en in stand te houden; het artikel gebruikt de term om te beschrijven wat aanzienlijk en duurzaam moet worden verlaagd om plaque-regressie te bereiken. burden directly. [24]

Extracted oils are among the most calorie-dense foods in the diet, providing approximately 9 kcal/g, or roughly 120 kcal per tablespoon, with negligible fiber or eiwitEiwit is de voedingsstof die je lichaam gebruikt om spieren en weefsel op te bouwen en te herstellen.. Energy densityThe number of calories per gram (or per unit volume) of a food; high-fibre, water-rich plant foods have low energy density, meaning larger volumes can be eaten for fewer calories, promoting satiety and spontaneous calorie reduction without deliberate restriction. of this magnitude can promote positive energy balance, which matters because excess adiposity is itself a cardiovascular risicofactorEen risicofactor is iets dat de kans vergroot dat u een ziekte ontwikkelt — deeltjes met een hoog cholesterolgehalte, hoge bloeddruk, roken, diabetes, familiale belasting.. Olive oil, seed oil, and butter are all energy-dense, so any of them, consumed in excess, can contribute to weight gain independent of fatty acid quality.

Controlled human data support a functional difference between whole foods and their oils: walnuts preserved postprandial endothelial function relative to olive oil in patients with hypercholesterolemieHypercholesterolemie is een abnormaal verhoogd gehalte aan cholesterolhoudende deeltjes in het bloed, typisch veroorzaakt in primatenexperimenten door het voeren van een dieet met veel dieetcholesterol en verzadigd vet, en geassocieerd met versnelde plaquevorming in de vaatwanden., an effect attributed to their combined fatty acid, antioxidant, and L-arginine content. [22]

Tree nuts lower circulating ApoB directly in randomized trials, and the almond food-matrix studies demonstrate reduced lipid bioaccessibility and a smaller postprandial triglyceride response relative to extracted oil. Evidence that all whole-food fat sources improve satiety per calorie, postprandial metabolism, or ApoB relative to isolated oils has not been established, and should not be asserted. Randomized trials have likewise not established that whole-food fat sources produce superior cardiovascular event reduction compared with high-quality dietary patterns containing unsaturated oils, because few long-term trials directly compare oil-free whole-food diets with oil-containing diets. The case for whole foods therefore rests on convergent intermediate evidence and biological plausibility, not on proven event reduction, and this distinction should be kept in view when translating mechanism into recommendation. [24], [25], [26]

10. Lipid Oxidation during Processing, Storage, and Cooking

The rate of lipid autoxidation is proportional to the number of double bonds in the fatty acid chain, so PUFAs are highly susceptible to free radical attack. When refined high-PUFA seed oils are heated for prolonged periods, especially under repeated commercial frying conditions, they undergo thermal oxidation, hydrolysis, and polymerization. Oxidation is also accelerated by repeated fryer reuse, air and light exposure, and prolonged storage, and is retarded by dark glass, cool storage, and inert-gas flushing. [6], [12]

This degradation generates primary lipid hydroperoxides that decompose into reactive secondary products, including aldehydes such as malondialdehyde and 4-hydroxynonenal, and oxidized linoleic acid metabolites such as 9-HODE and 13-HODE. In humans, lowering dietary linoleic acid measurably reduces circulating bioactive oxidized linoleic acid metabolites, confirming a diet-responsive pathway. An interpretive caution applies throughout this literature: circulating oxidized-LDL and oxidized-metabolite measurements correlate with, but do not directly demonstrate, oxidation occurring within the slagaderlijke plaqueEen afzetting in de vaatwand bestaande uit lipiden, immuuncellen, celresten en thet vezelig weefsel dat zich in de loop van de tijd ophoopt en de bloedstroom kan vernauwen of blokkeren; ook wel atherosclerotische laesie of atheroom genoemd. itself, and the two should not be equated. [6], [23]

By contrast, monounsaturated and saturated fats have far fewer double bonds and lack vulnerable bis-allylic carbons, making them more resistant to thermal breakdown. These oxidation-product mechanisms are biologically plausible contributors to endothelial and mitochondrial stress, but the magnitude of their clinical contribution relative to circulating ApoB remains a proposed rather than an established pathway. A crucial distinction, frequently conflated in popular discussion, is that these concerns apply to repeatedly heated and thermally degraded oils, not to fresh, unheated seed oils; the oxidation products of abused frying oil are not a property of the fresh oil itself. [6], [12]

11. Endothelial Injury, Atherosclerosis, and the Primacy of ApoB

The vascular failure hypothesis proposes that repeated postprandial endothelial stress from extracted oils contributes over decades to increased endothelial permeability, lipoprotein entry, and vascular inflammation. Repeated transient endothelial dysfunction represents a biologically plausible mechanism that could contribute to long-term vascular injury, although direct clinical evidence demonstrating this pathway in humans remains limited. It is best regarded as a contributory hypothesis, not an established initiating cause. [3]

Vascular biology establishes that atherosclerotic plaque formation requires the entry and retention of ApoB-containing lipoproteins in the arterial wall. The European Atherosclerosis Society consensus concludes that the retention and accumulation of cholesterol-rich ApoB-containing lipoproteins within the arterial intimaDe intima is de binnenste laag van een slagaderwand, net onder de gladde bekleding. is the initiating event of atherogenesis, with risk accruing in a dose-dependent manner. ApoB is generally a more direct measure of circulating atherogeen deeltjesaantalHet totale aantal ApoB-bevattende lipoproteïnedeeltjes dat in de bloedbaan circuleert—inclusief LDL, VLDL-remnants en Lp(a)—verschillend van de cholesterolmassa die zij met zich meebrengen; de consensus van de European Atherosclerosis Society stelt dat het aantal deeltjes, het best gemeten door middel van ApoB, een nauwkeurigere voorspeller is van atherosclerotisch risico dan de LDL-C-concentratie alleen. than LDL-cholesterolLDL-cholesterol, of LDL-C, is de hoeveelheid cholesterol in je LDL-deeltjes. Het is het getal op bijna elk standaard laboratoriumrapport., because each atherogenic particle carries a single ApoB molecule. Any dietary change that lowers circulating ApoB reduces the deeltjesbelastingParticle burden refers to the total number of atherogenic lipoprotein particles circulating in the plasma, best measured by ApoB; it is distinguished from cholesterol mass because it is the physical count of particles — not the amount of cholesterol they carry — that determines how frequently lipoproteins infiltrate and become entrapped in the arterial wall. available to penetrate and be retained in the arterial wall. This framework is consistent with the long-term clinical benefit observed when saturated fat is replaced by unsaturated fat, despite the transient postprandial FMD findings described above; no trial has directly tested that comparison. Mendeliana randomisatieMendel-randomisering is een slimme onderzoeksmethode waarbij de genen waarmee mensen zijn geboren, worden gebruikt als een natuurlijk experiment. studies reinforce the framework, showing that genetically lower LDL and ApoB reduce cardiovascular risk irrespective of the mechanism by which they are lowered. [2], [21]

12. Clinical Outcomes and Population Subgroups

Long-term randomized evidence indicates that reducing saturated fat lowers combined cardiovascular events, with benefit appearing greater when saturated fat is replaced by polyunsaturated fat, and with the magnitude of cholesterol lowering correlating with the magnitude of protection. This supports reduction of circulating ApoB as the principal mechanism. The effect on stroke and on total mortality is less pronounced in pooled randomized data. [18], [21]

12.1 Olive Oil and the Mediterranean Pattern

For established coronary disease, the CORDIOPREV-studieCORDIOPREV is a randomized controlled trial that compared a Mediterranean diet to a modestly low-fat diet (approximately 28–30% of calories from fat) in patients with established coronary artery disease; it confirmed Mediterranean dietary superiority over that comparator but did not test the ultra-low-fat ( randomized 1,002 patients to a mediterraan dieetThe Mediterranean diet emphasizes vegetables, fruit, beans, whole grains, nuts, and olive oil, with fish and little red meat. rich in EVOO or a low-fat diet over seven years. The primary samengesteld eindpuntEen samengesteld eindpunt bundelt verschillende diverse uitkomsten en telt welke er als eerste optreedt. occurred at 28.1 versus 37.7 events per 1,000 person-years, and multivariable-adjusted hazard ratios across models ranged from 0.719 (95% CI 0.541 to 0.957) to 0.753 (95% CI 0.568 to 0.998) in favor of the Mediterranean diet. Two interpretive points apply: the low-fat comparator reduced total fat only to roughly 32 percent of calories, short of a strict low-fat target, and the trial carried mixed funding, including Spanish governmental and European Union sources alongside olive-oil organizations. The achieved comparator diet and the mixed funding should both be considered when interpreting generalizability. [20]

The landmark primary-prevention trial is PREDIMEDPREDIMED randomly assigned thousands of high-risk Spanish adults to a Mediterranean diet with extra olive oil, the same diet with extra nuts, or a low-fat control diet., which randomized 7,447 high-risk participants to a Mediterranean diet supplemented with extra virgin olive oil, the same diet supplemented with nuts, or a reduced-fat control. In the republished intention-to-treat analysis, the adjusted hazard ratio for major cardiovascular events was 0.69 (95% CI 0.53 to 0.91) for the olive oil arm and 0.72 (95% CI 0.54 to 0.95) for the nut arm, roughly a 30% relative reduction. Three caveats are essential. First, the original 2013 report was retracted and republished in 2018 after a baseline-data audit found that randomisatieRandomization is the process of assigning trial participants to treatment or control groups by chance, ensuring that known and unknown confounding factors are evenly distributed; when randomization fails—as auditors found occurred in PREDIMED—the groups may differ in ways that distort the apparent treatment effect. had been compromised for approximately 1,588 of the 7,447 participants (about 21 percent), including household members assigned en masse and a clinic randomized as a unit; it is best described as a randomized trial with important protocol deviations in assignment procedures, addressed in the 2018 reanalysis, which reported that results remained similar after excluding the affected assignments. Second, the intervention was an entire Mediterranean dietary pattern, not olive oil in isolation, so the benefit cannot be attributed to olive oil alone. Third, on funding, the intervention foods were donated by olive-oil and nut producers and commodity organizations, whereas the trial itself received extensive public research funding, and the investigators reported that the sponsors had no role in study design, analysis, or reporting. [19]

12.2 Absolute Risk Reduction and the Limits of Surrogate Markers

A recurring gap in discussions of dietary fat is the leap from surrogate markers to implied clinical benefit. Improvements in LDL-C, HDL-C, oxidized LDL, FMD, and IL-6 are meaningful mechanistically, but readers are ultimately concerned with heart attacks and deaths prevented, and the two do not always move in proportion. The clearest absolute figures come from the Cochrane saturated fat review, where the number needed to treat to prevent one cardiovascular event over the trial durations was 56 in primary prevention and 53 in secondary prevention, while all-cause and cardiovascular mortality were not significantly reduced. [18] The overall certainty of the edible-oil literature is also lower than its volume suggests. An parapluoverzichtA systematic review of multiple existing meta-analyses on a topic, providing a high-level synthesis of evidence across many studies; cited in the article to summarize findings on plant-based diets and cardiovascular outcomes. of 48 systematic reviews containing 206 meta-analyses graded 67.5 percent of the associations as very low certainty, 21.8 percent as low and 9.7 percent as moderate, with only 1 percent rated high; on the AMSTAR-2 instrument, a single one of the 48 reviews reached high confidence and 14.6 percent moderate, while 62.5 percent were low and 20.8 percent critically low. [32] (Figure 3)

Figure 3. Certainty and methodological confidence of the edible-oil evidence base. Left: GRADE certainty across 206 meta-analyses. Right: AMSTAR-2 confidence across the 48 systematic reviews containing them. Percentages may not sum to 100 because of rounding. Data from reference [32].

For olive oil specifically, no randomized trial has tested olive oil alone against a control for hard cardiovascular endpoints. The event-reduction evidence attributed to olive oil derives from whole-pattern Mediterranean diet trials such as PREDIMED and CORDIOPREVCORDIOPREV compared a Mediterranean diet against a low-fat diet in people who already had coronary disease, following them for seven years., in which olive oil was one component among many. Consequently, the precise absoluut risicoAbsolute risico is de daadwerkelijke kans dat iets u overkomt, uitgedrukt in een percentage. Als uw absolute risico op een hartaanval in de komende tien jaar 12 procent is, betekent dit dat ongeveer 12 van de 100 mensen zoals u er een zouden krijgen. reduction attributable to olive oil as an isolated intervention is not known. Accordingly, estimates that olive oil alone reduces myocardial infarction by a specific percentage cannot presently be supported by randomized evidence. Where olive oil has been pooled against comparators for hard endpoints, the summary estimates are null: no significant effect on cardiovascular events (RR 0.97; 95% CI 0.67 to 1.39), cardiovascular deaths (RR 1.07; 95% CI 0.77 to 1.48), or all-cause deaths (RR 0.99; 95% CI 0.85 to 1.15). [32] This is an honest limitation rather than a weakness of the underlying dietary advice. [19], [20] (Figure 4)

Figure 4. Randomized and pooled evidence for hard clinical endpoints. Reducing saturated fat lowers combined cardiovascular events; pooled estimates for olive oil against comparators are null for events and for mortality. Square denotes a statistically significant estimate. Note that the two rows are not a head-to-head comparison: the interventions, comparators, and trial populations differ. Data from references [18] en [32].

12.3 Population Subgroups

For patients with familiaire hypercholesterolemieFamilial hypercholesterolemia, or FH, is an inherited condition where the liver cannot clear cholesterol from the blood properly. Levels are very high from birth., who have genetically reduced LDL receptor function and high lifetime ApoB exposure, dietary saturated-fat restriction with substitution of unsaturated plant oils can complement pharmacotherapy, although pharmacologic LDL lowering remains central to management. Across subgroups, the unifying principle remains reduction of lifetime ApoB exposure. [2], [21]

13. Synthesis and Answers to Core Questions

1. Are seed oils uniquely harmful compared with other added oils?

No. There is no convincing human evidence that commonly consumed seed oils have a unique cardiometabolic toxicity when substituted isocalorically for other dietary fats. Controlled human evidence does not show increased chronic inflammatory biomarkers, and lipid effects are generally favorable when they replace saturated fat. Their frequent occurrence in ultrabewerkte voedingIndustrial food products formulated from refined ingredients and additives—such as emulsifiers, colorings, and flavor enhancers—with little resemblance to whole foods; both plant-based and animal-based ultra-processed products are associated with increased cardiovascular risk, validating the article's argument that processing level matters as much as food source. is an important observational verstorende variabeleA confounder is a variable that is associated with both the exposure being studied (such as TMAO) and the outcome (such as heart disease), making it appear as though one causes the other when a third factor is actually responsible. The article lists renal function, insulin resistance, systemic inflammation, and age as major confounders that inflate the apparent cardiovascular risk of high TMAO in…. [4], [11]

2. Do omega-6 fatty acids increase chronic inflammation in humans?

No. Randomized controlled trials show that dietary linoleic acid does not increase circulating inflammatory biomarkers. Conversion of linoleic acid to arachidonic acid is only 0.3% to 0.6% and tightly regulated, and arachidonic acid gives rise to both pro-inflammatory and pro-resolving mediators. [9], [11]

3. Do seed oils impair endothelial function differently from olive oil?

No dependable difference has been established. Postprandial FMD changes are influenced by meal size and composition, and are associated in some studies with the magnitude of the postprandial triglyceride response; in the acute experiment cited here a canola oil meal produced no significant fall while an extra virgin olive oil meal did. [8] The trials comparing high-polyphenol with refined olive oil report mixed results under mixed sponsorship: a positive postprandial trial funded by a producer that supplied the study oil [28], a three-week crossover trial funded by the International Olive Oil Council that found no effect of phenol content on LDL oxidation resistance [29], and EUROLIVE, funded by the European Commission with no declared conflicts, which reported dose-dependent changes in HDL-C and oxidized LDL [17]. A predominantly oleic-acid fatty-acid profile alone has not been shown to prevent postprandial FMD impairment, and FMD is in any case only a surrogate marker.

4. Is the primary concern extracted oils regardless of fatty acid composition?

Direct whole-food-versus-oil evidence, strongest for almonds, demonstrates substantially greater lipid bioaccessibility and postprandiale lipemiePostprandial lipemia is the surge of fat particles in your blood in the hours after eating a meal containing fat. from extracted oil than from the intact seed; generalization to all food matrices remains plausible but incompletely tested. Extracted oils are also calorie-dense. Whether either property translates into long-term risk independent of ApoB lowering remains uncertain. High-polyphenol EVOO is sometimes proposed as a partial exception on the grounds that its antioxidant fraction counteracts lipid-induced endothelial stress, but the trials supporting that proposition are few, mixed in result, and measure only surrogate endpoints. [3], [8], [25], [28], [29]

5. Does replacing saturated fat with seed oils improve outcomes primarily through LDL-C and ApoB?

Yes. The benefit is likely mediated substantially by reductions in LDL and ApoB-containing lipoprotein exposure. Saturated fats down-regulate hepatic LDL receptors, and replacing them with unsaturated oils up-regulates receptor activity and sustainably lowers circulating ApoB for as long as the dietary change is maintained. [5], [21]

6. Do whole-food fat sources provide superior cardiovascular outcomes?

Tree nuts lower ApoB directly in randomized trials, and almond food-matrix studies show reduced lipid bioaccessibility relative to extracted oil. Whether that advantage generalizes to all whole-food fat sources has not been established. For hard clinical endpoints the evidence is limited, because few long-term randomized trials compare oil-free with oil-containing diets. [24], [25], [26]

7. What role does acute postprandial FMD impairment play in long-term atherosclerosis?

It is a reproducible marker of transient vascular stress but remains secondary to ApoB retention. Atherosclerotic plaque formation requires the entry and retention of ApoB-containing lipoproteins in the arterial wall. Long-term outcome evidence currently favors the clinical importance of sustained ApoB lowering over concern about transient FMD changes, though the two have never been compared directly in a trial. [2], [21]

13.1 Evidence-Based Recommendations

The totality of evidence supports a dietary pattern that prioritizes replacing saturated fat with plant-derived unsaturated fats, particularly for those with elevated ApoB, familial hypercholesterolemia, or established coronary disease; treats olive oil and other unsaturated plant oils as reasonable substitutes for animal fat on the basis of their LDL and ApoB effects rather than any demonstrated endothelial or polyphenol advantage, since the polyphenol evidence rests entirely on surrogate endpoints and has never been tested against clinical events; favors minimally processed whole-food fat sources such as nuts, seeds, avocados, and olives, among which tree nuts carry the strongest randomized evidence for modest reductions in LDL-C and ApoB, while noting that comparable ApoB evidence does not exist for every food in that list; and minimizes thermally degraded, repeatedly heated, or deep-fried oils. Where surrogate markers improve, the honest framing is that these are mechanistically favorable changes whose translation into event reduction is best evidenced for whole dietary patterns rather than for any single oil in isolation. [18], [24], [25], [26], [6]

Referenties

1. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017;136(3):e1-e23. doi:10.1161/CIR.0000000000000510
2. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459-2472. doi:10.1093/eurheartj/ehx144
3. Fewkes JJ, Kellow NJ, Cowan SF, Williamson G, Dordevic AL. A single, high-fat meal adversely affects postprandial endothelial function: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2022;116(3):699-729. doi:10.1093/ajcn/nqac153
4. Schwingshackl L, Bogensberger B, Benčič A, Knüppel S, Boeing H, Hoffmann G. Effects of oils and solid fats on blood lipids: a systematic review and network meta-analysis. J Lipid Res. 2018;59(9):1771-1782. doi:10.1194/jlr.P085522
5. Huth PJ, Fulgoni VL 3rd, Larson BT. A systematic review of high-oleic vegetable oil substitutions for other fats and oils on cardiovascular disease risk factors: implications for novel high-oleic soybean oils. Adv Nutr. 2015;6(6):674-693. Published 2015 Nov 13. doi:10.3945/an.115.008979
6. Grootveld M. Evidence-Based Challenges to the Continued Recommendation and Use of Peroxidatively-Susceptible Polyunsaturated Fatty Acid-Rich Culinary Oils for High-Temperature Frying Practises: Experimental Revelations Focused on Toxic Aldehydic Lipid Oxidation Products. Front Nutr. 2022;8:711640. Published 2022 Jan 5. doi:10.3389/fnut.2021.711640
7. Lesser LI, Ebbeling CB, Goozner M, Wypij D, Ludwig DS. Relationship between funding source and conclusion among nutrition-related scientific articles. PLoS Med. 2007;4(1):e5. doi:10.1371/journal.pmed.0040005
8. Vogel RA, Corretti MC, Plotnick GD. The postprandial effect of components of the Mediterranean diet on endothelial function. J Am Coll Cardiol. 2000;36(5):1455-1460. doi:10.1016/s0735-1097(00)00896-2
9. Rett BS, Whelan J. Increasing dietary linoleic acid does not increase tissue arachidonic acid content in adults consuming Western-type diets: a systematic review. Nutr Metab (Lond). 2011;8:36. Published 2011 Jun 10. doi:10.1186/1743-7075-8-36
10. Demmelmair H, Iser B, Rauh-Pfeiffer A, Koletzko B. Comparison of bolus versus fractionated oral applications of [13C]-linoleic acid in humans. Eur J Clin Invest. 1999;29(7):603-609. doi:10.1046/j.1365-2362.1999.00477.x
11. Johnson GH, Fritsche K. Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials. J Acad Nutr Diet. 2012;112(7):1029-1041.e10415. doi:10.1016/j.jand.2012.03.029
12. Bazina N, Ahmed T, Almdaaf M, Abu Hallalah HMO, Jibia S. Chemical Changes in Deep-Fat Frying: Reaction Mechanisms, Oil Degradation, and Health Implications. Food Sci Nutr. 2025;13(10):e70969. Published 2025 Oct 13. doi:10.1002/fsn3.70969
13. Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ. 2016;353:i1246. Published 2016 Apr 12. doi:10.1136/bmj.i1246
14. Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ. 2013;346:e8707. Published 2013 Feb 4. doi:10.1136/bmj.e8707
15. Ghobadi S, Hassanzadeh-Rostami Z, Mohammadian F, et al. Comparison of blood lipid-lowering effects of olive oil and other plant oils: A systematic review and meta-analysis of 27 randomized placebo-controlled clinical trials. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(13):2110-2124. doi:10.1080/10408398.2018.1438349
16. Schwingshackl L, Christoph M, Hoffmann G. Effects of Olive Oil on Markers of Inflammation and Endothelial Function-A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2015;7(9):7651-7675. Published 2015 Sep 11. doi:10.3390/nu7095356
17. Covas MI, Nyyssönen K, Poulsen HE, et al. The effect of polyphenols in olive oil on heart disease risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med. 2006;145(5):333-341. doi:10.7326/0003-4819-145-5-200609050-00006
18. Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020;8(8):CD011737. Published 2020 Aug 21. doi:10.1002/14651858.CD011737.pub3
19. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. N Engl J Med. 2018;378(25):e34. doi:10.1056/NEJMoa1800389
20. Delgado-Lista J, Alcala-Diaz JF, Torres-Peña JD, et al. Long-term secondary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet and a low-fat diet (CORDIOPREV): a randomised controlled trial. Lancet. 2022;399(10338):1876-1885. doi:10.1016/S0140-6736(22)00122-2
21. Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2020;41(24):2313-2330. doi:10.1093/eurheartj/ehz962
22. Cortés B, Núñez I, Cofán M, et al. Acute effects of high-fat meals enriched with walnuts or olive oil on postprandial endothelial function. J Am Coll Cardiol. 2006;48(8):1666-1671. doi:10.1016/j.jacc.2006.06.057
23. Ramsden CE, Ringel A, Feldstein AE, et al. Lowering dietary linoleic acid reduces bioactive oxidized linoleic acid metabolites in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2012;87(4-5):135-141. doi:10.1016/j.plefa.2012.08.004
24. Del Gobbo LC, Falk MC, Feldman R, Lewis K, Mozaffarian D. Effects of tree nuts on blood lipids, apolipoproteins, and blood pressure: systematic review, meta-analysis, and dose-response of 61 controlled intervention trials. Am J Clin Nutr. 2015;102(6):1347-1356. doi:10.3945/ajcn.115.110965
25. Berry SE, Tydeman EA, Lewis HB, et al. Manipulation of lipid bioaccessibility of almond seeds influences postprandial lipemia in healthy human subjects. Am J Clin Nutr. 2008;88(4):922-929. doi:10.1093/ajcn/88.4.922
26. Novotny JA, Gebauer SK, Baer DJ. Discrepancy between the Atwater factor predicted and empirically measured energy values of almonds in human diets. Am J Clin Nutr. 2012;96(2):296-301. doi:10.3945/ajcn.112.035782
27. Inaba Y, Chen JA, Bergmann SR. Prediction of future cardiovascular outcomes by flow-mediated vasodilatation of brachial artery: a meta-analysis. Int J Cardiovasc Imaging. 2010;26(6):631-640. doi:10.1007/s10554-010-9616-1
28. Njike VY, Ayettey R, Treu JA, Doughty KN, Katz DL. Post-prandial effects of high-polyphenolic extra virgin olive oil on endothelial function in adults at risk for type 2 diabetes: a randomized controlled crossover trial. Int J Cardiol. 2021;330:171-176. doi:10.1016/j.ijcard.2021.01.062
29. Vissers MN, Zock PL, Wiseman SA, Meyboom S, Katan MB. Effect of phenol-rich extra virgin olive oil on markers of oxidation in healthy volunteers. Eur J Clin Nutr. 2001;55(5):334-341. doi:10.1038/sj.ejcn.1601161
30. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific opinion on the substantiation of health claims related to polyphenols in olive and protection of LDL particles from oxidative damage, pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal. 2011;9(4):2033. doi:10.2903/j.efsa.2011.2033. Authorized wording established by Commission Regulation (EU) No 432/2012 of 16 May 2012.
31. Serhan CN. Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution physiology. Nature. 2014;510(7503):92-101. doi:10.1038/nature13479
32. Voon PT, Ng CM, Ng YT, et al. Health effects of various edible vegetable oil: an umbrella review. Adv Nutr. 2024;15(9):100276. doi:10.1016/j.advnut.2024.100276. Several authors are affiliated with the Malaysian Palm Oil Board; the authors declared no conflicts of interest and no funding.