Doença Cardiovascular Prevenção via Treinamento de ResistênciaFundamentos Epidemiológicos, Análises Clínicas Comparativas e Mecanismos Biomoleculares

Fundamentos Epidemiológicos do Treinamento de Força e Longevidade Cardiovascular em Mulheres

O paradigma clínico da prevenção de doenças cardiovasculares (DCV) historicamente priorizou exercício aeróbico receitas médicas¹. No entanto, em grande escala coorte prospectiva os dados estabeleceram o treinamento de resistência como um modulador independente e altamente potente da saúde cardiovascular, particularmente em mulheres¹. Uma análise de coorte prospectiva publicada no *Journal of the American College of Cardiology* (JACC) combinou dados de 117.025 enfermeiras registradas nos Estados Unidos, extraídos do *Nurses’ Health Study* (NHS, n = 45.669, média de idade basal de 66,8 anos) e do *Nurses’ Health Study II* (NHS II, n = 71.356, média de idade basal de 48,1 anos).¹. Durante um seguimento médio de 14,5 anos (totalizando 1.630.964 pessoas-ano), os investigadores rastrearam a incidência de principais eventos cardiovasculares, definidos como um endpoint composto não fatais ou fatais infarto do miocárdio (MI), acidente vascular cerebral, cirurgia de revascularização miocárdica (CRM), ou intervenção coronária percutânea (ICP)¹.

As principais conclusões desta investigação revelam que as mulheres que realizam pelo menos 2 horas de treinamento de resistência por semana apresentam um risco 20% menor de incidência de doenças cardiovasculares graves em comparação com aquelas que não praticam nenhum treinamento de resistência, o que corresponde a um risco ajustado por múltiplas variáveis razão de riscos (HR) de 0,80 (IC 95%: 0,69–0,92, Pₜtendência = 0,007)¹. Quando esses modelos foram ajustados para índice de massa corporal (IMC) e condições metabólicas—como o tipo 2 diabetes, hipertensão, hipercolesterolemia, e seus respectivos tratamentos farmacológicos — a associação permaneceu estatisticamente significativa, resultando em uma razão de risco (HR) de 0,86 (IC 95%: 0,75–0,98)¹. Isso indica que é improvável que a cardioproteção associada ao exercício de resistência muscular possa ser explicada inteiramente apenas por diferenças na adiposidade ou em doenças metabólicas; no entanto, por se tratar de uma associação observacional, ela não pode, por si só, estabelecer um mecanismo causal independente, e confusão residual continua possível¹.

Parâmetro de Coorte Clínica	Estudo de Saúde das Enfermeiras (NHS)	Nurses’ Health Study II (NHS II)	Análise de Coorte Agrupada
Tamanho da Coorte (n)	45.669 mulheres1	71.356 mulheres1	117.025 mulheres1
Idade média no início do estudo	66,8 anos1	48,1 anos1	—
Duração do acompanhamento	18 anos (2002–2020)1	14 anos (2003–2017)1	14,5 anos (média)1
Total de anos-pessoa	—	—	1.630.964 anos-pessoa1
Incidência de eventos cardiovasculares graves	—	—	5.459 casos1
Avaliação da exposição primária	Horas de resistência para braços e pernas a cada 4 anos1	Horas de resistência para braços e pernas a cada 4 anos1	Média cumulativa variável no tempo1
Razão de risco de DCV (≥2 h/semana vs. nenhuma atividade)	—	—	HR = 0,80 (IC 95%: 0,69–0,92)1
Razão de risco para doenças cardíacas (≥2 h/semana vs. nenhuma)	—	—	HR = 0,56 (IC 95%: 0,41–0,76)1
Razão de risco de acidente vascular cerebral (≥2 h/semana vs. nenhum)	—	—	HR = 0,99 (IC 95%: 0,80–1,23)1

Tabela 1. Características combinadas da coorte e desfechos cardiovasculares primários (JACC / Estudos de Saúde das Enfermeiras).

É importante ressaltar que surge uma divergência nítida ao se examinar desfechos cardiovasculares específicos. A associação protetora do treinamento de resistência é excepcionalmente pronunciada para o infarto do miocárdio, sendo que a prática de ≥2 horas/semana está associada a um risco 44% menor (HR = 0,56; IC 95%: 0,41–0,76)¹. Por outro lado, não se observa nenhuma associação estatisticamente significativa com o risco de acidente vascular cerebral (HR = 0,99; IC 95%: 0,80–1,23)¹. Essa bifurcação clínica é compatível com o fato de que os efeitos metabólicos, lipídicos e sistêmicos do treinamento de força exercem maior influência sobre as artérias coronárias do que doença cerebrovascular, mas o resultado de acidente vascular cerebral nulo pode, da mesma forma, refletir uma limitação potência estatística para análises específicas do AVC, subtipos concorrentes de AVC (incluindo mecanismos cardioembólicos e hemorrágicos) ou resíduos confundível; a explicação subjacente continua incerta¹.

Além disso, as características temporais da exposição à atividade física revelam um padrão de consistência. Observou-se um risco menor de DCV grave apenas entre as mulheres que atingiram uma média acumulada de ≥1 hora/semana de treinamento de resistência e mantiveram esse hábito de forma consistente ao longo de ≥75% dos ciclos de acompanhamento¹. As mulheres com consistência moderada ou baixa (que atingiram o limiar de treinamento em menos de 75% ciclos de avaliação) não apresentaram uma redução estatisticamente significativa nos eventos cardiovasculares nessa coorte¹. A redução significativa no risco de infarto do miocárdio pode resultar de melhorias em diversos fatores cardiovasculares fatores de risco—incluindo pressão arterial, sensibilidade à insulina, composição corporal, inflamação, função endotelial, e do metabolismo lipídico — e não de qualquer efeito diretamente comprovado sobre a coronária placa biologia, que esta estudo observacional não mediu¹.

Em termos de volume de treinamento, cada hora semanal adicional de treinamento de resistência foi associada a um risco 5% menor de DCV grave (HR = 0,95, IC 95%: 0,92–0,99) e a um risco 14% menor de infarto do miocárdio (HR = 0,86, IC 95%: 0,76–0,97)¹. A análise anatômica revelou que os programas que incorporavam grupos musculares tanto da parte superior do corpo (braços) quanto da parte inferior do corpo (pernas) apresentaram associações inversas significativamente mais fortes com o risco cardiovascular em comparação com protocolos de treinamento isolados, voltados para um único membro¹.

Padrões de movimento integrados e a sinergia entre as modalidades de atividade física

Uma conclusão fundamental da vigilância epidemiológica moderna é que o risco cardiovascular deve ser avaliado sob a perspectiva de padrões integrados de movimento, em vez de se isolar comportamentos de exercício isolados¹. O JACC estudo de coorte investigou os efeitos conjuntos do treinamento de resistência, da atividade aeróbica e do comportamento sedentário (representado pelo tempo dedicado a assistir televisão, como um indicador validado para o tempo que se passa sentado no lazer)¹. O menor risco absoluto de doenças cardiovasculares graves foi observado no grupo de mulheres que cumpriam simultaneamente três recomendações comportamentais: praticar ≥15 horas-MET (equivalente metabólico da tarefa) por semana de atividade aeróbica (aproximadamente equivalente a 150 minutos por semana de exercício de intensidade moderada a vigorosa), praticar treinamento de resistência regularmente por ≥1 hora por semana e limitar o tempo sedentário dedicado a assistir televisão a <2 horas por dia¹. Esse subgrupo ideal apresentou uma redução de 40% no risco de doenças cardiovasculares graves (HR = 0,60; IC 95%: 0,53–0,69) em comparação com pares inativos e sedentários que não cumpriam nenhuma das recomendações¹.

Em contrapartida, as mulheres que atingiram tanto as metas de exercícios aeróbicos quanto as de baixo nível de sedentarismo, mas que omitiram completamente o treinamento de resistência, apresentaram uma redução de risco menos acentuada de 27% (HR = 0,73; IC 95%: 0,67–0,80)¹. Esse padrão é consistente com um benefício cardiovascular adicional associado ao treinamento de resistência, além da atividade aeróbica por si só¹. Por outro lado, a combinação de treinamento de resistência e baixo tempo de sedentarismo continuou a exercer efeito protetor mesmo na ausência do cumprimento das diretrizes aeróbicas, reduzindo o risco de DCV graves em 31% (HR = 0,69, IC 95%: 0,56–0,85) e o risco de infarto do miocárdio em 44% (HR = 0,56, IC 95%: 0,38–0,85)¹.

Comportamental Adesão Subgrupo	Meta aeróbica (≥15 MET-h/semana)	Meta de exercícios de resistência (≥1 h/semana)	Meta de tempo sedentário diante da TV (<2 h/dia)	Risco de doenças cardiovasculares graves (IC 95%)	MI HR (95% CI)
Sedentário / Inativo (Referência)	Não	Não	Não	1.00	1.001
Aeróbico + Pouca TV (sem treino de força)	Sim	Não	Sim	HR = 0,73 (0,67–0,80)	—1
Força + Baixa intensidade (sem exercícios aeróbicos)	Não	Sim	Sim	HR = 0,69 (0,56–0,85)	HR = 0,56 (0,38–0,85)1
Em total conformidade (todas as 3 metas)	Sim	Sim	Sim	HR = 0,60 (0,53–0,69)	Maior redução observada1

Tabela 2. Subgrupos de adesão comportamental combinada e razões de risco cardiovasculares.

A sinergia fisiológica entre essas modalidades é ainda mais ilustrada pela análise conjunta do treinamento de resistência e do volume aeróbico¹. As mulheres que realizaram ≥2 horas/semana de treinamento de resistência combinado com ≥150 minutos/semana de atividade aeróbica apresentaram um risco 45% menor de infarto do miocárdio em comparação com indivíduos completamente inativos, comprovando que o treinamento de resistência atua de forma aditiva ao condicionamento cardiovascular tradicional, e não como um substituto dele¹.

Dinâmica da mortalidade a longo prazo e limiares de resposta à dose

Para avaliar o impacto do treinamento de resistência na mortalidade por todas as causas e por causas específicas ao longo de um acompanhamento prolongado, os pesquisadores analisaram dados comportamentais de longo prazo que abrangem três décadas². Uma avaliação abrangente de coorte publicada no British Journal of Sports Medicine (BJSM) analisou uma amostra de 147.374 participantes, composta por 31.540 homens e 115.834 mulheres do Estudo de Acompanhamento de Profissionais de Saúde (HPFS, acompanhado de 1992 a 2022), do Nurses’ Health Study (NHS, acompanhado de 2002 a 2021) e do Nurses’ Health Study II (NHS II, acompanhado de 2003 a 2021)². Ao longo de um período de acompanhamento de até 30 anos, durante o qual foram registrados 35.798 óbitos, os pesquisadores observaram uma relação altamente matizada e não linear relação dose-resposta².

Os dados demonstram que um volume moderado de treinamento de resistência, especificamente entre 90 e 120 minutos por semana, representa a faixa ideal para maximizar os benefícios em termos de sobrevida². Esse intervalo foi associado a um risco 13% menor de mortalidade por todas as causas (HR = 0,87, IC 95%: 0,81–0,95), um risco 19% menor de mortalidade por doenças cardiovasculares (HR = 0,81, IC 95%: 0,67–0,97) e um risco 27% menor de morte por doenças neurológicas, impulsionado principalmente por condições neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (HR = 0,73, IC 95%: 0,58–0,92)².

Uma constatação importante do dose-resposta A curva representa o efeito de estabilização observado a partir de ≥120 minutos por semana². Acima de aproximadamente 120 minutos por semana, não foi observada nenhuma redução adicional estatisticamente significativa na mortalidade por todas as causas, cardiovascular ou neurológica — trata-se de uma ausência de benefício mensurável adicional, e não de uma prova de que tal benefício não exista². Várias explicações são possíveis para essa aparente estabilização, incluindo saturação biológica da resposta adaptativa, classificação incorreta da exposição, diluição por regressão e fatores de confusão residuais; o estudo foi observacional e não testou o mecanismo¹.

Em contrapartida, a mortalidade por câncer apresenta uma relação quadrática única, na qual as associações protetoras se restringem exclusivamente a volumes mínimos de treinamento². Especificamente, 1 a 29 minutos por semana de treinamento de resistência foram associados a um risco 9% menor de morte por câncer (HR = 0,91, IC 95%: 0,86–0,97), e 30 a 59 minutos por semana foram associados a um risco 12% menor (HR = 0,88, IC 95%: 0,81–0,97)². Durações semanais mais longas não apresentaram associação protetora contra a mortalidade por câncer². Os mecanismos subjacentes a esse padrão de baixa dosagem não foram avaliados nessa coorte e permanecem hipotéticos; uma explicação proposta é que breves episódios de estresse muscular agudo possam aumentar a vigilância imunológica e a atividade das células natural killer, enquanto volumes maiores poderiam promover estados inflamatórios ou oxidativos crônicos; no entanto, esses mecanismos são extraídos de trabalhos experimentais distintos, e não foram demonstrados neste estudo³.

Para analisar mais detalhadamente as variações específicas por sexo nessa população, os dados das análises complementares do estudo BJSM podem ser comparados diretamente². No modelo ajustado por múltiplas variáveis, que levou em conta a atividade física aeróbica total, os perfis de risco de mortalidade para homens e mulheres em diferentes níveis de treinamento de resistência semanal apresentam divergências sutis, conforme detalhado a seguir²:

Volume do treinamento de resistência	HR da mortalidade por todas as causas em homens (IC 95% TP9T)	HR da mortalidade por todas as causas em mulheres (IC 95% TP9T)	Razão de risco (HR) de mortalidade por DCV em homens (IC 95% TP9T)	Risco relativo (HR) de mortalidade por doenças cardiovasculares em mulheres (IC 95%)
0 min/semana (Referência)	1.00	1.00	1.00	1.002
1 a <30 min/semana	0.95 (0.92–0.99)	0.94 (0.91–0.98)	1.00 (0.93–1.07)	0.99 (0.91–1.09)2
30 a <60 min/semana	0.92 (0.86–0.97)	0.90 (0.85–0.96)	0.98 (0.88–1.09)	0.90 (0.78–1.05)2
60 a <120 min/semana	0.92 (0.86–0.98)	0.89 (0.83–0.95)	0.89 (0.78–1.02)	0.93 (0.79–1.09)2
≥120 min/semana	0.91 (0.82–1.01)	0.95 (0.87–1.03)	0.87 (0.71–1.07)	0.90 (0.73–1.11)2

Tabela 3. Razões de risco de resposta à dose específicas por sexo para a mortalidade por todas as causas e por doenças cardiovasculares (análise complementar do BJSM).

Discrepâncias clínicas e o risco de mortalidade em forma de J em mulheres idosas

Embora as coortes do JACC e do BJSM destaquem os benefícios clínicos do treinamento de resistência moderado, um importante contraponto epidemiológico é encontrado no Estudo de Saúde da Mulher (WHS), publicado pela American Heart Association⁴. Essa coorte prospectiva avaliou 28.879 mulheres idosas inicialmente saudáveis (idade média inicial de 62,2 anos) ao longo de um período médio de 12,0 anos, registrando 3.055 óbitos (411 por DCV e 748 por câncer)⁴. Após um ajuste rigoroso para as características demográficas basais, tabagismo, dieta e exercícios aeróbicos, os pesquisadores identificaram uma associação estatisticamente significativa, não linear e em forma de J entre o treinamento de força e a mortalidade por todas as causas (Pₜquadrático < 0,001, Pₜspline = 0,020)⁴.

De acordo com os modelos spline do WHS, as razões de risco para mortalidade ficaram significativamente abaixo de 1,00 para durações semanais de treinamento de força entre 1 e 145 minutos, em comparação com a ausência de treinamento⁴. No entanto, para as mulheres que praticavam ≥146 minutos/semana de treinamento de força, a razão de risco ultrapassou o limiar de 1,00, indicando que volumes excessivos estavam associados a riscos semelhantes ou potencialmente maiores de mortalidade por todas as causas e de mortalidade cardiovascular, em comparação com a ausência total de treinamento de força⁴. Isso curva em forma de J também foi altamente significativo para a mortalidade por doenças cardiovasculares (Pₜquadrático = 0,007), mas não foi observado para a mortalidade por câncer (Pₜquadrático = 0,41)⁴.

Uma possível explicação é que o volume excessivo de treinamento de resistência possa interagir de forma desfavorável com a fisiologia cardiovascular relacionada à idade⁴. Em mulheres na pós-menopausa e idosas, as artérias centrais passam por uma remodelação estrutural progressiva caracterizada por elastina fragmentação e acúmulo de colágeno⁵. É biologicamente plausível que, quando esses vasos endurecidos são repetidamente submetidos aos picos hemodinâmicos de alta pressão decorrentes do treinamento de resistência de alto volume ou alta intensidade, o estresse agudo na parede vascular possa contribuir para danos arteriais, aumento da pós-carga ventricular esquerda ou fibrose miocárdica subclínica e arritmias⁵. Esse mecanismo, no entanto, não foi testado no Estudo sobre Saúde da Mulher, e há explicações alternativas para o aumento do risco — incluindo causalidade reversa, fatores de confusão residuais, diferenças no estado de saúde subjacente e erros de medição — continuam sendo igualmente plausíveis. Em conjunto, os dados sustentam uma interpretação cautelosa: um limiar moderado (≈60 a 120 minutos/semana) parece ser a faixa mais consistentemente associada a menor mortalidade em mulheres idosas, e não há evidências claras de que volumes substancialmente maiores tragam benefícios adicionais⁴.

Ensaios clínicos comparativos diretos e sinérgicos

Para avaliar diretamente se o treinamento de resistência pode igualar ou potencializar os efeitos cardiorrespiratórios e metabólicos do exercício aeróbico, ensaios clínicos randomizados analisaram as alterações nos perfis de risco cardiovascular combinados⁶. O estudo “Comparação dos Benefícios Cardiovasculares do Exercício de Resistência, Aeróbico e Combinado” (CardioRACE) randomizou 406 adultos inativos, não fumantes, com idades entre 35 e 70 anos, com sobrepeso ou obesidade (IMC de 25 a 40 kg/m²) e pressão arterial elevada em quatro grupos paralelos, com duração semelhante: um grupo de exercícios de resistência (n = 102), um grupo de exercícios aeróbicos (n = 101), um grupo de exercícios combinados de resistência e aeróbicos (n = 101), ou um grupo controle sem exercícios (n = 102)⁷. Os grupos que praticaram exercícios físicos realizaram treinamento supervisionado por aproximadamente 1 hora, três vezes por semana, durante 1 ano, sendo que o grupo combinado realizava 25 minutos de exercícios de resistência e 25 minutos de exercícios aeróbicos por sessão⁷.

O desfecho primário foi um escore composto de fatores de risco cardiovasculares — composto por pressão arterial sistólica, Colesterol LDL, jejum glicose, e a porcentagem de gordura corporal — em vez de eventos cardiovasculares clínicos; o estudo avaliou a variação desse Z-score composto desde o início do estudo até 1 ano⁷. Em comparação com o grupo controle, o escore Z composto diminuiu significativamente no grupo aeróbico (ΔZ = −0,15, IC 95%: −0,27 a −0,04, P = 0,01) e no grupo combinado (ΔZ = −0,16, IC 95%: −0,27 a −0,04, p = 0,01), mas não diminuiu significativamente no grupo de apenas resistência (ΔZ = −0,02, IC 95%: −0,14 a 0,09, P = 0,69)⁷. Esses resultados sugerem que, para indivíduos com pressão arterial elevada e excesso de peso, o treinamento de resistência por si só é menos eficaz do que programas que incluem exercícios aeróbicos na melhoria de um perfil de risco abrangente e multifatorial⁷.

No entanto, a análise dos fatores de risco individuais revela pontos fortes específicos de cada modalidade⁷. A porcentagem de gordura corporal diminuiu de forma significativa e uniforme em cerca de 1,0% nos três grupos de exercício, em comparação com o grupo controle (P ≤ 0,001), indicando que o treinamento de resistência é eficaz na modificação da composição corporal⁷. Capacidade cardiorrespiratória (VO₂pico) melhorou em todos os grupos que praticaram atividade física, mas o aumento foi significativamente maior nos grupos de exercícios aeróbicos (+3,5 mL/kg/min) e combinados (+2,7 mL/kg/min) em comparação com o grupo que praticou apenas exercícios de resistência (+1,3 mL/kg/min)⁷. Por outro lado, a força muscular (1RM no supino e no leg press) e a massa corporal magra aumentaram significativamente apenas no grupo de treinamento de resistência (+1,2 kg, P < 0,001) e no grupo combinado, tendo o grupo de treinamento de resistência apresentado os maiores ganhos⁷. Esses resultados indicam que o treinamento combinado proporciona um perfil de adaptação mais equilibrado, combinando os benefícios cardiorrespiratórios do trabalho aeróbico com as adaptações musculoesqueléticas e de força do treinamento de resistência, tudo isso no mesmo tempo total de exercício².

Essas descobertas estão em consonância com o conjunto mais amplo de evidências clínicas comparativas⁶. Um estudo clínico randomizado e controlado com adultos com risco cardiovascular elevado constatou que o treinamento combinado de exercícios aeróbicos e de resistência reduziu tanto a pressão arterial periférica quanto a central pressão arterial diastólica e aumentou a força da parte superior e inferior do corpo, enquanto nem o treinamento aeróbico nem o de resistência, isoladamente, produziram uma redução estatisticamente significativa da pressão arterial em repouso⁶. Revisões sistemáticas e as metanálises também indicam que o treinamento combinado tende a proporcionar maiores melhorias em vários fatores de risco — pressão arterial em repouso, composição corporal e força muscular — do que qualquer uma das modalidades realizada isoladamente, o que é consistente com o perfil de adaptação aditiva observado no CardioRACE⁸.

Além disso, o treinamento de resistência desempenha um papel fundamental no controle de peso e na preservação da composição corporal⁹. As declarações científicas da Associação Americana do Coração observam que perda de peso A restrição calórica por si só costuma levar a uma perda concomitante de massa muscular esquelética⁹. A inclusão de treinamento de resistência à restrição calórica ajuda a preservar a massa muscular magra essencial, especialmente em adultos de meia-idade e idosos⁹. A preservação da massa muscular não é apenas uma questão de força física; ela é essencial para manter a mobilidade, a taxa metabólica e o controle da glicemia⁹. Essas afirmações também observam que o exercício por si só, sem mudanças simultâneas na alimentação, raramente resulta em perda de peso clinicamente significativa, a menos que os volumes de atividade sejam elevados; já níveis de atividade consistentemente mais altos favorecem a manutenção da perda de peso a longo prazo; o treinamento de resistência contribui ajudando a sustentar massa magra e a taxa metabólica durante períodos de variação de peso⁹.

Hemodinâmica vascular e a mecânica da rigidez arterial

Rigidez arterial, um importante fator preditivo de morbidade e mortalidade cardiovasculares, refere-se à perda progressiva de elasticidade nas grandes artérias condutoras, o que constitui uma característica fundamental de envelhecimento vascular⁵. No nível estrutural, esse endurecimento é caracterizado pela degradação e fragmentação da elastina fibras, o acúmulo compensatório de fibras de colágeno mais rígidas, a inflamação crônica da parede vascular e a microvascular calcificação⁵. Essas alterações variam entre as diferentes regiões da rede arterial, que são classificadas como rigidez arterial central (normalmente avaliada por meio da relação carótida-femoral velocidade de onda de pulso, cfPWV), rigidez arterial periférica (avaliada por meio da velocidade da onda de pulso do pé ao braço, faPWV) e rigidez arterial sistêmica (avaliada por meio de índices abrangentes, como o índice vascular cardio-tornozelo, CAVI)⁵.

Domínio da Rigidez Arterial	Foco anatômico	Métrica de referência	Principais fatores fisiopatológicos	Resposta à modalidade de exercício
Rigidez central	Grandes artérias elásticas (Aorta, Carótidas)	cfPWV (Velocidade da onda de pulso carótida-femoral)10	Degradação da elastina, reticulação do colágeno, inflamação crônica10	Responde ao treinamento aeróbico de longa duração e ao treinamento de resistência moderado; apresenta aumento transitório com o treinamento de resistência de alta intensidade5
Rigidez periférica	Artérias musculares condutoras (femoral, braquial)	faPWV (velocidade da onda de pulso do pé ao braço)10	Hiperatividade do sistema nervoso simpático, hiperinsulinemia10	Altamente sensível a alterações metabólicas de curto prazo, alongamentos e treinamento de resistência de baixa intensidade5
Rigidez sistêmica	Árvore arterial completa	CAVI (Índice Vascular Cardíaco-Tombil)10	Disfunção endotelial, comprometimento do relaxamento do músculo liso, envelhecimento5	Responde ao treinamento combinado de aeróbico e resistência e aos agachamentos de baixa intensidade5

Tabela 4. Domínios regionais da rigidez arterial e suas respostas às diferentes modalidades de exercício.

Historicamente, ensaios clínicos Estudos que avaliaram o impacto do treinamento de resistência na saúde vascular apresentaram resultados contraditórios⁵. Alguns estudos sugeriram que o treinamento de resistência crônico poderia prejudicar a complacência vascular, demonstrando que o treinamento de resistência intenso (≥80% 1RM) pode causar aumentos transitórios e agudos na rigidez arterial central em homens jovens e de meia-idade⁵. Esse endurecimento vascular agudo é causado por picos graves de pressão intratorácica (frequentemente agravados pelo Manobra de Valsalva), aumentos transitórios da pressão arterial sistêmica e aumento da atividade do sistema nervoso simpático durante o levantamento de cargas pesadas⁵.

No entanto, revisões sistemáticas e metarregressões demonstraram que a intensidade do treinamento é a principal variável que determina as respostas vasculares¹¹. O treinamento de resistência de intensidade baixa a moderada melhora efetivamente a complacência arterial e a função endotelial⁵. A análise de metarregressão revelou uma correlação significativa (P = 0,042) entre a intensidade do treinamento de resistência e as alterações na velocidade da onda de pulso¹¹. Especificamente, o treinamento de resistência de intensidade baixa a moderada reduziu significativamente a velocidade da onda de pulso tanto em jovens (SMD = −0,41, P = 0,03) quanto nos adultos de meia-idade (SMD = −0,32, P = 0,0007), enquanto o treinamento de resistência de alta intensidade não produziu uma redução geral estatisticamente significativa da rigidez arterial em nenhuma das duas faixas etárias¹¹. Por exemplo, demonstrou-se que o treinamento de resistência de baixa intensidade com um curto período de descanso entre séries (LSR) reduz a rigidez arterial sistêmica e melhora dilatação mediada pelo fluxo (DMF)⁵.

Além disso, pesquisas identificaram uma interação vascular crucial relacionada à ordem dos exercícios⁵. Foi relatado que a prática de exercícios aeróbicos após o treinamento de resistência atenua o aumento transitório da pressão arterial central artéria carótida rigidez que se manifesta após o exercício de resistência, com o grau do efeito variando entre os estudos⁵. Por outro lado, a prática de exercícios aeróbicos antes do treinamento de resistência não previne o endurecimento da carótida central⁵. Esse efeito da sequência de exercícios sugere que a estimulação sustentada e moderada, mediada pelo esforço de cisalhamento, óxido nítrico A liberação dessa substância durante o trabalho aeróbico subsequente ajuda a dilatar e relaxar os vasos centrais, neutralizando os picos agudos de pressão muscular causados pelo treinamento de resistência anterior⁵.

Da mesma forma, a ordem das intensidades do treinamento de resistência pode influenciar as respostas vasculares¹². Demonstrou-se que a realização de treinamento de resistência de baixa intensidade antes do treinamento de resistência de alta intensidade aumenta a rigidez arterial¹². Por outro lado, a realização de treinamento de resistência de alta intensidade antes do treinamento de resistência de baixa intensidade não resultou em nenhuma alteração na rigidez arterial¹². Isso sugere que a realização de exercícios de baixa intensidade após levantamentos pesados pode ajudar a atenuar o endurecimento central, enquanto que inverter essa ordem anula os possíveis benefícios vasculares da componente de baixa intensidade¹².

As respostas vasculares também são influenciadas pela regionalidade anatômica e pelo estado de saúde basal¹³. Foi demonstrado que o treinamento de resistência dos membros superiores aumenta a rigidez arterial central, enquanto o treinamento de resistência dos membros inferiores não altera a complacência central¹². Uma explicação proposta é que o leito vascular menor da parte superior do corpo possa gerar uma resistência periférica relativa mais elevada e uma maior reflexão da onda arterial em direção à aorta durante a contração, embora a explicação fisiológica exata ainda seja incerta¹³. Além disso, pacientes pré-hipertensos e hipertensos frequentemente apresentam um aumento mais acentuado da rigidez arterial central após o treinamento de resistência, em comparação com indivíduos normotensos, o que reflete uma complacência vascular adaptativa comprometida e um aumento do tônus simpático basal em estados hipertensivos¹².

Sinalização biomolecular: transdução de miocinas e plasticidade epigenética

Nos níveis celular e molecular, os efeitos sistêmicos do treinamento de resistência envolvem vias de sinalização genéticas, epigenéticas e endocrinológicas¹⁴. Estudos experimentais sugerem que o treinamento de resistência crônico pode influenciar a expressão gênica nos tecidos cardíacos e vasculares por meio de alterações na metilação do DNA, na modificação das histonas e na expressão de RNAs não codificantes, de maneiras que poderiam promover uma remodelação cardiovascular favorável e reduzir a inflamação vascular — embora a relevância clínica dessas descobertas em seres humanos ainda esteja sendo investigada¹⁴.

Ao mesmo tempo, o músculo esquelético em contração atua como um órgão endócrino ativo, sintetizando e secretando peptídeos sinalizadores denominados miocinas diretamente em circulação¹⁵. As principais miocinas associadas à saúde metabólica e cardiovascular incluem Interleucina-6 (IL-6), irisina, o fator de crescimento dos fibroblastos 21 (FGF21), a miostatina, a folistatina e a decorina¹⁵. Grande parte dos detalhes mecanísticos apresentados a seguir é derivada de modelos animais, sistemas de cultura celular e estudos fisiológicos de curto prazo em seres humanos, e não de ensaios clínicos de desfecho cardiovascular; portanto, deve ser interpretada como uma via de sinalização biologicamente plausível, e não como um mecanismo clínico comprovado.

[ Contração do músculo esquelético ] (mecanismos baseados principalmente em estudos com animais, em células e de curto prazo)

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|-> Adaptações epigenéticas (metilação do DNA, modificações das histonas, RNAs não codificantes)

| |-> Possíveis adaptações cardiovasculares

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|-> Secreção de mioquinas:

| |-> IL-6 (Pico rápido) ——> Efeito anti-inflamatório e sinalização metabólica

| |-> Irisina —————-> Possível transformação do tecido adiposo branco em marrom

| |-> FGF21 (RT > HIIT) ——> Pode influenciar insulina sensibilidade e captação de glicose

| |-> Decorina —————> Interação experimental com as vias da resistina

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|-> Ativação da folistatina (FST)

|-> Pode inibir a miostatina (família do TGF-beta)

|-> Possível redução da proliferação de pré-adipócitos –> Possível diminuição da adiposidade visceral

Essas miocinas apresentam padrões cinéticos distintos, dependendo da modalidade de exercício¹⁵. O treinamento de resistência agudo, por exemplo, induz uma área sob a curva (AUC) significativamente maior para a concentração de FGF21 em comparação com treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT)¹⁶. Acredita-se que o FGF21 contribua para a regulação da glicose e a utilização de lipídios e possa promover a sensibilidade à insulina e a ativação da AMP proteína ativação da AMPK no tecido muscular, embora a maior parte dessas evidências provenha de modelos animais, culturas celulares ou estudos fisiológicos de curto prazo¹⁵. Na obesidade e no diabetes tipo 2, os indivíduos frequentemente apresentam “resistência ao FGF21”, caracterizada por altos níveis circulantes basais, mas com sinalização do receptor prejudicada¹⁵. A prática regular de exercícios ajuda a restaurar a sensibilidade dos tecidos, reduzindo, com o tempo, os níveis compensatórios de FGF21 em repouso e, ao mesmo tempo, facilitando picos transitórios e agudos pós-exercício que favorecem a homeostase metabólica imediata¹⁵.

Por outro lado, demonstrou-se que o HIIT induz uma AUC significativamente maior para a folistatina em comparação com o treinamento de resistência¹⁶. A folistatina (FST) e as proteínas semelhantes à folistatina atuam como inibidores da miostatina, um membro da família do fator de crescimento transformador beta (TGF-β) que regula negativamente a hipertrofia muscular¹⁷. Como a miostatina é expressa tanto no músculo esquelético quanto no tecido adiposo, estudos experimentais sugerem que sua inibição pela folistatina pode limitar a diferenciação e a proliferação dos pré-adipócitos¹⁷. Essa redução no desenvolvimento das células adiposas poderia, por sua vez, ajudar a limitar a adiposidade visceral — um dos principais fatores que contribuem para a inflamação sistêmica, a hiperativação do sistema simpático e a disfunção do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) — embora essa hipótese se baseie, em grande parte, em modelos experimentais, e não em dados de resultados clínicos em humanos¹⁵.

A decorina, uma mioquina induzida pela contração, também desempenha um papel fundamental em saúde metabólica¹⁷. Evidências experimentais indicam que a decorina é liberada a partir do matriz extracelular durante a contração do músculo esquelético¹⁷. Em modelos laboratoriais e translacionais, parece interagir com a resistina nos precursores dos adipócitos, o que pode modular o metabolismo dos adipócitos e reduzir a sinalização pró-inflamatória associada à obesidade¹⁷. Esses estudos também sugerem que a decorina pode aumentar a expressão da folistatina e suprimir o TGF-β1, uma citocina pró-inflamatória que apresenta correlação positiva com a adiposidade e está elevada em indivíduos com sobrepeso e obesos; essas vias são, em grande parte, derivadas de sistemas experimentais, e não de dados sobre desfechos cardiovasculares em humanos¹⁷.

Para avaliar como essas vias biomoleculares respondem a diferentes intensidades de treinamento, um estudo clínico avaliou homens obesos submetidos a um programa supervisionado de 12 semanas de treinamento de resistência em intervalos (IRT, 70 minutos por sessão, 3 dias por semana)¹⁷. Os participantes foram randomizados para os grupos de treinamento de resistência intervalado de baixa intensidade (LIIRT), média intensidade (MIIRT) ou alta intensidade (HIIRT)¹⁷. Os resultados demonstraram que todas as três intensidades produziram aumentos benéficos nos níveis de decorina e folistatina, juntamente com reduções significativas nos níveis de miostatina e TGF-β1¹⁷. Essas alterações moleculares se correlacionaram com melhorias favoráveis no quadro clínico perfis lipídicos, incluindo reduções em colesterol total, triglicerídeos, e LDL, e aumentos em HDL¹⁷. No entanto, as alterações nessas miocinas e nos fatores de risco cardiometabólicos sistêmicos foram mais pronunciadas nos grupos MIIRT e HIIRT do que no grupo LIIRT, sugerindo que o treinamento de resistência de intensidade moderada a alta pode promover adaptações celulares e lipídicas mais favoráveis¹⁷. Esses resultados devem ser interpretados com cautela: a intervenção foi de curta duração (12 semanas), com uma amostra pequena, e os desfechos foram substitutos biomarcadores em vez de eventos cardiovasculares¹⁷.

Esses ensaios clínicos agudos também destacam o estresse fisiológico causado por um treino de resistência³. Uma única sessão de treinamento de força provoca perturbações agudas acentuadas na homeostase, incluindo aumentos significativos em frequência cardíaca, concentração de lactato no sangue e índice de esforço percebido (RPE)³. Exercícios de força predominantemente concêntricos desencadeiam uma resposta imunomoduladora transitória, aumentando o número total de leucócitos e de neutrófilos circulantes duas horas após o exercício³. Em contrapartida, um protocolo concêntrico com proporção de esforço para descanso de 1:5 resultou em uma diminuição dos linfócitos circulantes 2 horas após a sessão³. As sessões de resistência predominantemente excêntricas não alteraram as citocinas Th1 ou Th2 circulantes nem os receptores solúveis do fator de necrose tumoral (sTNFR1, sTNFR2) duas horas após o exercício, indicando que a resposta imunológica aguda depende do tipo específico de ação muscular realizada³. Trata-se de respostas transitórias ao exercício agudo, e suas implicações clínicas para os resultados cardiovasculares ou imunológicos permanecem incertas³.

Diretrizes de Saúde Pública e Aplicação Clínica

As evidências clínicas e epidemiológicas levaram a uma grande mudança nas diretrizes de atividade física das principais organizações de saúde, incluindo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a Associação Americana do Coração (AHA), o Colégio Americano de Medicina Esportiva (ACSM) e os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC)¹⁸. As diretrizes atuais recomendam que os adultos pratiquem, no mínimo, 150 a 300 minutos de atividade física aeróbica de intensidade moderada (ou 75 a 150 minutos de intensidade vigorosa) por semana¹⁸. É fundamental ressaltar que todas essas organizações enfatizam que o exercício aeróbico deve ser combinado com atividades de fortalecimento muscular de intensidade moderada a alta, envolvendo todos os principais grupos musculares, em pelo menos 2 dias por semana¹⁸.

Para transformar essas recomendações em metas clínicas práticas, os profissionais de saúde podem utilizar o “teste da conversa” para ajudar os pacientes a monitorar a intensidade do exercício sem a necessidade de equipamentos especializados¹⁹. Durante uma atividade de intensidade moderada, a pessoa deve conseguir conversar, mas não cantar¹⁹. Durante uma atividade de intensidade vigorosa, a pessoa respira com dificuldade e não consegue dizer mais do que algumas palavras sem parar para recuperar o fôlego¹⁹.

Para os pacientes que estão iniciando um programa, o aconselhamento clínico deve se concentrar em uma progressão gradual¹⁹. Isso é particularmente importante para populações específicas, como pessoas com lesão medular (LM), para as quais as diretrizes publicadas sobre exercícios indicam que pode ser necessária uma intensidade relativa e uma duração maiores da atividade física para obter benefícios cardiometabólicos; os profissionais de saúde devem aplicar orientações específicas para cada população, em vez de extrapolar diretamente a partir das metas gerais para adultos¹⁸. Em vez de prescreverem rotinas de treinamento rígidas, os profissionais de saúde devem incentivar os pacientes a desenvolver hábitos de movimento sustentáveis, começando com exercícios simples com o próprio peso — como flexões modificadas, pranchas e agachamentos — e avançando para faixas elásticas ou pesos livres à medida que a capacidade melhora⁹. O objetivo clínico final é ajudar os pacientes a estabelecer padrões de movimento consistentes e de longo prazo que integrem modalidades aeróbicas e de resistência, ao mesmo tempo em que reduzam ativamente o tempo prolongado em posição sentada ao longo do dia¹.

Aplicações clínicas mais amplas

Além disso prevenção primária, o treinamento de resistência é relevante em diversos domínios clínicos, embora a solidez das evidências varie de acordo com o desfecho. Meta-análises de ensaios clínicos randomizados indicam que o treinamento de resistência produz reduções modestas na pressão arterial em repouso — da ordem de aproximadamente 3 a 5 mmHg sistólica e 2 a 3 mmHg diastólica, com efeitos maiores geralmente observados em indivíduos hipertensos —, o que é clinicamente significativo em nível populacional²⁰. Em pessoas com diabetes tipo 2 ou em risco de desenvolvê-la, o treinamento de resistência está associado a uma maior sensibilidade à insulina e a reduções modestas nos níveis de HbA1c, geralmente como parte de uma abordagem que combina exercícios físicos⁹. O treinamento de resistência é hoje um componente consolidado do reabilitação cardíaca após infarto do miocárdio, coronariano cirurgia de ponte de safena, ou intervenção coronária percutânea, e é incorporada ao tratamento baseado em exercícios físicos de determinados pacientes com insuficiência cardíaca, onde é utilizado principalmente para restaurar a força muscular e a capacidade funcional; a Associação Americana do Coração, a Associação Americana de Reabilitação Cardiovascular e Pulmonar e o Colégio Americano de Medicina Esportiva recomendam a prática de exercícios de resistência progressiva após um condicionamento aeróbico adequado e uma avaliação médica⁹. Em idosos, o treinamento de resistência é uma medida de primeira linha contra sarcopenia e suas consequências a longo prazo — redução da mobilidade, quedas e perda de independência —, além de preservar a massa magra, a força de preensão, a velocidade de marcha, o desempenho na elevação da cadeira e o equilíbrio, os principais desfechos funcionais na assistência geriátrica⁹. O treinamento de resistência e outros tipos de exercícios com peso também ajudam a manter a densidade mineral óssea, atenuar a perda óssea relacionada à idade e, assim, contribuem para reduzir o risco de osteoporose e fraturas, um benefício de particular importância para mulheres idosas⁹. Nesses domínios, o treinamento de resistência se mostra mais adequado como complemento — e não como substituto — do exercício aeróbico e da terapia médica baseada em diretrizes⁹.

Em conjunto, as evidências atuais apoiam o treinamento de resistência como um componente fundamental da prevenção cardiovascular. Embora as evidências mais sólidas sobre eventos cardiovasculares de longo prazo continuem sendo observacionais, ensaios clínicos randomizados demonstram consistentemente melhorias em diversos fatores de risco cardiovasculares já estabelecidos. Assim, as diretrizes atuais recomendam o exercício de resistência como um complemento — e não um substituto — ao exercício aeróbico, à alimentação saudável, à cessação do tabagismo e à terapia médica baseada em evidências⁹.

Referências

1. Zhang T, Zhang Y, Lee DH, et al. Resistance Training, Aerobic Activity, Television Viewing, and Risk of Major Cardiovascular Events in U.S. Women. J Am Coll Cardiol. Published online May 25, 2026. doi:10.1016/j.jacc.2026.04.036
2. Zhang Y, Lee DH, Rezende LFM, Ma Y, Giovannucci E. Long-term resistance training with all-cause and cause-specific mortality: assessing dose-response and joint associations with aerobic physical activity. Br J Sports Med. 2026;60(12):874-883. Published 2026 Jun 12. doi:10.1136/bjsports-2025-110503
3. Fortunato AK, Pontes WM, De Souza DMS, et al. Strength Training Session Induces Important Changes on Physiological, Immunological, and Inflammatory Biomarkers. J Immunol Res. 2018;2018:9675216. Published 2018 Jun 26. doi:10.1155/2018/9675216
4. Kamada M, Shiroma EJ, Buring JE, Miyachi M, Lee IM. Strength Training and All-Cause, Cardiovascular Disease, and Cancer Mortality in Older Women: A Cohort Study. J Am Heart Assoc. 2017;6(11):e007677. Published 2017 Oct 31. doi:10.1161/JAHA.117.007677
5. Jurik R, Żebrowska A, Stastny P. Effect of an Acute Resistance Training Bout and Long-Term Resistance Training Program on Arterial Stiffness: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2021;10(16):3492. Published 2021 Aug 7. doi:10.3390/jcm10163492
6. Schroeder EC, Franke WD, Sharp RL, Lee DC. Comparative effectiveness of aerobic, resistance, and combined training on cardiovascular disease risk factors: A randomized controlled trial. PLoS One. 2019;14(1):e0210292. Published 2019 Jan 7. doi:10.1371/journal.pone.0210292
7. Lee DC, Brellenthin AG, Lanningham-Foster LM, Kohut ML, Li Y. Aerobic, resistance, or combined exercise training and cardiovascular risk profile in overweight or obese adults: the CardioRACE trial. Eur Heart J. 2024;45(13):1127-1142. doi:10.1093/eurheartj/ehad827
8. Alemayehu A, Teferi G. Effectiveness of Aerobic, Resistance, and Combined Training for Hypertensive Patients: A Randomized Controlled Trial. Ethiop J Health Sci. 2023;33(6):1063-1074. doi:10.4314/ejhs.v33i6.17
9. Paluch AE, Boyer WR, Franklin BA, et al. Resistance Exercise Training in Individuals With and Without Cardiovascular Disease: 2023 Update: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2024;149(3):e217-e231. doi:10.1161/CIR.0000000000001189
10. Lan Y, Wu R, Feng Y, et al. Effects of Exercise on Arterial Stiffness: Mechanistic Insights into Peripheral, Central, and Systemic Vascular Health in Young Men. Metabolites. 2025;15(3):166. Published 2025 Mar 1. doi:10.3390/metabo15030166
11. Zhang Y, Zhang YJ, Ye W, Korivi M. Low-to-Moderate-Intensity Resistance Exercise Effectively Improves Arterial Stiffness in Adults: Evidence From Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression Analysis. Front Cardiovasc Med. 2021;8:738489. Published 2021 Oct 11. doi:10.3389/fcvm.2021.738489
12. Figueroa A, Okamoto T, Jaime SJ, Fahs CA. Impact of high- and low-intensity resistance training on arterial stiffness and blood pressure in adults across the lifespan: a review. Pflugers Arch. 2019;471(3):467-478. doi:10.1007/s00424-018-2235-8
13. García-Mateo P, García-de-Alcaraz A, Rodríguez-Peréz MA, Alcaraz-Ibáñez M. Effects of Resistance Training on Arterial Stiffness in Healthy People: A Systematic Review. J Sports Sci Med. 2020;19(3):444-451. Published 2020 Aug 13.
14. Silva JG, Rodrigues LF, Torres T, Improta-Caria AC, Oliveira EM, Fernandes T. Resistance training and cardiovascular health: epigenetic regulation. Front Physiol. 2026;16:1701689. Published 2026 Jan 15. doi:10.3389/fphys.2025.1701689
15. Zhang Y, Qiu Y. Exercise-Induced Myokines in Obesity-Related Metabolic Disorders and Cardiovascular Protection: A Narrative Review. Sports (Basel). 2026;14(5):212. Published 2026 May 21. doi:10.3390/sports14050212
16. He Z, Tian Y, Valenzuela PL, et al. Myokine Response to High-Intensity Interval vs. Resistance Exercise: An Individual Approach. Front Physiol. 2018;9:1735. Published 2018 Dec 3. doi:10.3389/fphys.2018.01735
17. Ataeinosrat A, Saeidi A, Abednatanzi H, et al. Intensity Dependent Effects of Interval Resistance Training on Myokines and Cardiovascular Risk Factors in Males With Obesity. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:895512. Published 2022 Jun 10. doi:10.3389/fendo.2022.895512
18. Bull FC, Al-Ansari SS, Biddle S, et al. World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med. 2020;54(24):1451-1462. doi:10.1136/bjsports-2020-102955
19. Piercy KL, Troiano RP, Ballard RM, et al. The Physical Activity Guidelines for Americans. JAMA. 2018;320(19):2020-2028. doi:10.1001/jama.2018.14854
20. Cornelissen VA, Fagard RH, Coeckelberghs E, Vanhees L. Impact of resistance training on blood pressure and other cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Hypertension. 2011;58(5):950-958. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177071