Diese Seite wurde automatisch übersetzt. Im Falle von Abweichungen ist die englische Version maßgeblich.

Überarbeitet: 16. Juli 2026

Der Cholesterin-Durchbruch: Von täglichen Pillen zu Spritzen zweimal im Jahr

Von: Peter Megdal PhD

Wie man diesen Artikel benutzt

Medizinischer Haftungsausschluss: Dieser Artikel dient nur zu Bildungszwecken und ist keine medizinische Beratung. Konsultieren Sie für eine persönliche Beratung immer Ihren Arzt.

Klinische Schlussfolgerungen

  • Apolipoprotein-B-Partikel sind die ursächlichen Auslöser von Atherosklerose, wobei das lebenslange kardiovaskuläre Risiko von der kumulativen Expositionsdauer abhängt.
  • Eine Senkung der atherogenen Lipoproteinspiegel in jüngeren Lebensjahren führt zu einer deutlich stärkeren Verringerung des kardiovaskulären Risikos als kurzfristige Maßnahmen in späteren Lebensjahren.
  • Fortschrittliche Therapien wie zweimal jährlich verabreichte siRNA-Injektionen führen in Kombination mit herkömmlichen, täglich einzunehmenden Statinen zu einer anhaltenden Senkung des LDL-Cholesterinspiegels.

Leichte Sprache

Jeden Morgen folgen Millionen Menschen einem vertrauten, lauten Ritual. Man geht in die Küche, nimmt eine kleine Plastikflasche und hört dieses unverwechselbare klapper-klapper von Tabletten im Inneren. Man schnippt den Deckel auf, schluckt eine Tablette mit einem Schluck Wasser herunter und geht mit dem Tag weiter. Normalerweise ist diese Tablette ein Statin, und es ist seit Jahrzehnten unsere beste Waffe gegen Herzerkrankungen.

Aber seien wir ehrlich: Jeden Tag eine Pille zu nehmen, ist eine ständige Erinnerung daran, dass etwas nicht stimmen könnte. Es fühlt sich an, als würde man darauf warten, dass ein Feuer ausbricht, um es zu löschen. Herzerkrankungen sind nach wie vor die Todesursache Nummer eins auf dem Planeten, aber wir bewegen uns endlich weg von dem Prinzip “Dinge zu reparieren, sobald sie kaputt sind”. Wir treten ein in das Zeitalter der Primärprävention. Das ist ein großer Name für eine einfache Idee: zu verhindern, dass der “Schlamm” überhaupt erst in die Herzkranzgefäße gelangt.

Das Ziel besteht nicht nur darin, Herzerkrankungen zu behandeln; das Ziel ist es, sie auszurotten. Wir bewegen uns auf eine Zukunft zu, in der diese morgendliche Pillendose zu einem Relikt der Vergangenheit wird, wie ein Wählscheibentelefon oder eine Schreibmaschine. Hier sind die fünf Säulen der Herz-Gesundheits-Revolution, die die Welt verändern.

1. Der geheime Bösewicht ist nicht nur “Cholesterin” – es ist das ApoB-Partikel

Seit Jahren hat Ihr Arzt wahrscheinlich über “LDL-Cholesterin”—dem “schulischen” Typ. Aber die Wissenschaft hat eine viel genauere Methode gefunden, um zu sehen, was in Ihnen vorgeht. Um das zu verstehen, stellen Sie sich Ihren Blutkreislauf wie eine Autobahn vor.

Der Cholesterin ist die Fracht (wie Obstkisten) getragen. Die ApoB ist die Lieferwagen selbst.

Wenn wir LDL-C messen, messen wir das Gewicht der Ladung. Aber die Kisten mit Obst verursachen keine Staus; die LKWs tun das. Konkret entsteht Herzkrankheit aufgrund eines “GPS-Fehlers”. Diese ApoB Laster verwirren sich und prallen gegen die Wände Ihrer Arterien (die Rohre, die das Blut transportieren). Sobald sie abstürzen und stecken bleiben, laden sie ihre Fracht ab und erzeugen eine “Verstopfung” oder Plaque.

Die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse besagen, dass die Gesamtzahl Anzahl der Lkw zählt am meisten. Sie könnten in jedem Lkw leichte Fracht haben, aber wenn Sie Tausende von Lkw haben, die in Ihre Arterie Wenn Sie jeden Tag Wände [oder: Wände jeden Tag], werden Sie eine massive Verstopfung haben.

“ApoB-haltige Lipoproteine ursächlich für ASCVD [verstopfte Rohre in Ihrem Herzen] sind.” — Europäisch Arteriosklerose Gesellschaft

Indem wir uns auf ApoB konzentrieren, betrachten wir endlich die wahre Ursache des “Staus”. Wenn wir die Anzahl der Lkw verringern, stoppen wir die Unfälle. Das ist eine viel intelligentere Art, Ihr Herz zu schützen, als nur die Ladung zu wiegen.

2. Ihr Herzrisiko ist wie “Sonnenschaden” (Das Lebenszeit-Modell)

Warum hat eine Person Herzinfarkt mit 50, während ein anderer ohne Probleme 90 wird? Es liegt an etwas, das sich nennt “Cholesterinjahre.”

Stellen Sie sich Ihr Herzrisiko vor wie ein Sonnenbrand. Wenn Sie heute zehn Minuten in der Sonne verbringen, werden Sie morgen keinen Hautkrebs bekommen. Aber wenn Sie jeden Tag Ihres Lebens ohne Hut oder Sonnenschutz in der Sonne verbringen, summiert sich dieser Schaden. Bis Sie 60 Jahre alt sind, hat sich Ihre Haut jede Minute dieser Sonnenbestrahlung “gemerkt”.

Herzerkrankung ist dasselbe. Es ist das Größe Ihre ApoB-Spiegel multipliziert mit dem Zeit sie bleiben hoch. Deshalb “10-jährige Risikorechner” kann für junge Menschen gefährlich sein. Jemandem im Alter von 30 Jahren wird vielleicht gesagt, er habe ein “geringes Risiko”, weil er in den nächsten zehn Jahren keinen Herzinfarkt erleidet. Wenn aber sein ApoB-Wert hoch ist, “sonnt” er sich jeden einzelnen Tag und häuft Schäden an, die später zu einer Katastrophe führen werden.

Das absolut faszinierendste an dieser Forschung stammt aus sogenannten “natürlichen Experimenten” Mendelsche Randomisierung. Wissenschaftler haben Menschen entdeckt, die aufgrund ihrer Gene von Natur aus mit einem niedrigen Cholesterinspiegel geboren wurden. Diese Menschen haben ein viel, viel geringeres Risiko für Herzerkrankungen – weitaus geringer als Menschen, die bis zu ihrem 50. Lebensjahr warten, um mit der Einnahme einer Pille zu beginnen.

Tatsächlich senkt bereits eine geringfügige Senkung Ihres Cholesterinspiegels ab Geburt ist sehr viel mehr wert, als ihn in einem späteren Alter drastisch zu reduzieren. Es geht darum, “Sonnenschäden” von Tag eins an fernzuhalten.

3. Der “Gutes-Cholesterin”-Mythos: Warum die Erhöhung von HDL scheiterte

Wir dachten früher HDL war das “gute Cholesterin”. Wir nannten es den “Müllwagen”, der herumfuhr und den Müll einsammelte, der von den schlechten Wagen hinterlassen worden war. Jahrelang versuchten Ärzte, den Menschen Medikamente zu geben wie Niacin um ihr HDL zu erhöhen, in dem Glauben, es würde “die Rohre freiblasen”.

Große medizinische Studien namens AIM-HIGH und HPS2-THRIVE bewiesen jedoch, dass dies falsch war. Tatsächlich zeigten diese Studien, dass der Versuch, das System durch die Erhöhung von HDL zu “hacken”, Herzinfarkte keineswegs stoppte. Schlimmer noch, einige Patienten hatten schwere Nebenwirkungen aus dem Niacin.

Die visionäre Lektion hier ist klar: Man kann eine Autobahn nicht dadurch reparieren, dass man nur mehr Reinigungskrupps einsetzt, wenn man nicht zuerst verhindert, dass die Lastwagen überhaupt verunglücken. Wenn die “schlechten” ApoB-Lastwagen ständig die Straße überschwemmen und gegen die Wände prallen, kommt der Reinigungskrupp nicht hinterher. Heute jagen wir nicht mehr dem “HDL-Mythos” hinterher und konzentrieren unsere gesamte Energie auf das eigentliche Ziel: die ApoB-Lastwagen loszuwerden.

4. Von täglichen Pillen zu “Impfstoffen” zweimal im Jahr”

Das größte Problem für die Herzgesundheit ist nicht die Wissenschaft – es ist das menschliche Gehirn. Es ist sehr schwer, daran zu denken, 30 Jahre lang an 365 Tagen im Jahr eine Pille einzunehmen, besonders wenn man sich nicht “krank” fühlt.”

Hier kommt ein Durchbruch ins Spiel, der Inclisiran ändert alles. Inclisiran ist eine Art “RNA-Therapie”. Stellen Sie es sich wie einen “Schalldämpfer” vor. In Ihrer Leber befindet sich eine Protein angerufen PCSK9 das wie ein “Müllmann” für die Rezeptoren wirkt, die das schlechte Cholesterin abbauen. Wenn Sie zu viel von diesem Protein haben, kann Ihre Leber die “Lkw” nicht aus Ihrem Blut entfernen.

Inclisiran “schaltet” die Bauanleitung für dieses Protein stumm. Das Ergebnis? Ihre Leber wird zu einer super-effizienten Putzmaschine. Das Beste daran ist der Zeitplan:

  • Du hast nur einen Versuch.
  • Du bekommst drei Monate später noch einen.
  • Danach brauchen Sie nur noch eine Spritze alle sechs Monate.

Das verändert Ihre Identität. Sie sind nicht länger eine “kranke Person”, die täglich eine Pille einnehmen muss, um zu überleben. Sie werden zu einer “geschützten Person”, die zweimal im Jahr ein Herzgesundheits-“Update” erhält, ähnlich wie beim Zahnarztbesuch. Das nimmt den Stress des Erinnerns und macht den Herzschutz automatisch.

5. Die Zukunft heißt “Einmal und erledigt” – CRISPR und Genbearbeitung

Wenn eine zweimal im Jahr verabreichte Spritze eine Revolution ist, ist dieser finale Durchbruch der “Heilige Graal”. Er wird genannt CRISPR-Baseneditor.

Anstatt eine Pille oder Spritze einzunehmen, um Ihren Körper zu kontrollieren, untersuchen Wissenschaftler den “Master-Bauplan” – Ihre DNA. Stellen Sie sich Ihren Körper wie einen Computer vor, auf dem Software läuft. Im Moment haben einige von uns einen “Fehler” in ihrem Code, der zu viele ApoB-Transporter produziert.

CRISPR fungiert wie ein Software-Update. In einer einzigen Behandlung kann es eindringen und den Code in Ihrer Leber “bearbeiten”, sodass diese dauerhaft die Produktion des Proteins einstellt, das den hohen Cholesterinspiegel verursacht. Anstatt ständig verunfallte Lastwagen wegzuräumen, schreiben wir den Code der Fabrik so um, dass sie nur noch sichere Fahrer baut.

In Studien an Primaten (Affen) führte dies zu unglaublichen Ergebnissen.

Primatenstudien, die zu “anhaltenden LDL-C-Senkungen” geführt haben, haben den Weg für klinische Studien am Menschen geebnet.

Wir sehen derzeit die ersten klinischen Studien am Menschen, wie die “heart-1”-Studie (Verve-101). Wenn das funktioniert, blicken wir möglicherweise auf eine Zukunft, in der Herzerkrankungen einmal im Leben behandelt werden. Man erhält das “Update” und ist für den Rest seines Lebens geschützt.

Ein Durchbruch für “Statin-Intolerante”

Bevor wir uns das Toolkit ansehen, müssen wir ein spezielles Werkzeug erwähnen namens Bempedoinsäure. Einige Menschen bekommen Muskelschmerzen (die “Statin-Schmerzen”), wenn sie herkömmliche Tabletten einnehmen. Das liegt daran, dass Statine im gesamten Körper wirken, einschließlich Ihrer Muskeln.

Bempedoinsäure ist anders. Sie wird erst dann “aktiviert”, wenn sie die Leber erreicht. In Ihren Muskulatur bleibt sie “inaktiv”. Das bedeutet, dass sie Ihr Cholesterin senken kann, ohne diese lästigen Schmerzen zu verursachen. Sie ist ein perfektes Beispiel dafür, wie die Medizin präziser und schonender für unseren Körper wird.

Ihr modernes Toolkit für die Herzgesundheit

Methode Wie oft Sie es einnehmen Wie es funktioniert (Einfache Erklärung)
Statine Tägliche Pille weist Ihre Leber an, weniger Cholesterin zu produzieren.
Bempedoinsäure Tägliche Pille Wirkt wie ein Statin, bleibt aber fern von Ihren Muskelschmerzen, um Beschwerden zu vermeiden.
PCSK9-Hemmer Alle 2–4 Wochen Eine Injektion, die Ihrer Leber hilft, schädliche Partikel aufzuräumen.
Inclisiran (siRNA) Alle 6 Monate Ein “Schalldämpfer”-Schuss, der ein “schlechtes” Protein stoppt, noch bevor es überhaupt hergestellt wird.
Genom-Editierung (CRISPR) Einmal im Leben Verändert dauerhaft Ihren genetischen Bauplan, um Ihr Herz zu schützen.

Der Übergang zur “primordialen Prävention”

Wir erleben einen massiven Wandel in der menschlichen Geschichte. Lange Zeit haben wir nur “das Auto repariert, nachdem es einen Unfall hatte”. Die PURE-Studie, der, an über 150.000 Menschen durchgeführt wurde, zeigte, dass die meisten Herzprobleme durch Dinge verursacht werden, die wir ändern können.

Das bedeutet, Herzerkrankungen sind größtenteils eine Auswahl für unsere Gesellschaft. Wir können uns dafür entscheiden zu warten, bis jemand einen Herzinfarkt erleidet, oder wir können uns dafür entscheiden Primärprävention. Das bedeutet, dass wir Plaque nicht nur “aufhalten” – wir sorgen dafür, dass “die Saat der Plaque erst gar nicht gesät wird”. Indem wir ApoB von jungen Jahren an niedrig halten, bauen wir eine Straße, auf der Unfälle buchstäblich unmöglich sind.

Fazit: Eine Frage für Ihre nächste Vorsorgeuntersuchung

Die Ära des “Ratens” in Bezug auf Ihr Herz ist vorbei. Wir haben die Werkzeuge, um die wahre Ursache (ApoB) zu sehen, den lebenslangen Schaden (Cholesterin-Jahre) zu verstehen und sogar unseren genetischen Code umzuschreiben, um sicher zu bleiben.

Wenn Sie das nächste Mal Ihre Ärztin oder Ihren Arzt besuchen, geben Sie sich nicht einfach mit “Ihr Cholesterinspiegel sieht gut aus” zufrieden. Seien Sie ein Visionär für Ihre eigene Gesundheit. Stellen Sie diese zwei wirkungsvollen Fragen:

  1. “Wie hoch ist mein ApoB-Wert (die tatsächliche Anzahl der ‘Lkw’ auf meiner Autobahn)?”
  2. “Wie hoch ist mein Risiko für den Rest meines Lebens – nicht nur für die nächsten zehn Jahre – basierend auf meinen ‘Cholesterinjahren’?”

Die Antwort auf diese Fragen könnte in Verbindung mit diesen neuen Durchbrüchen der Schlüssel zu einem langen, gesunden Leben sein, ohne dass jemals eine Pillendose in Sicht ist.

Vertiefung

Zusammenfassung

atherosklerotisch Herz-Kreislauf-Erkrankung (ASCVD) bleibt trotz bedeutender Fortschritte in der Akutversorgung die weltweit häufigste Todesursache. Die moderne präventive Kardiologie erkennt zunehmend Apolipoprotein BApoB)-haltig Lipoproteine als notwendige und ursächliche Treiber von Atherosklerose. Beweise aus Genetik, Epidemiologie, und randomisierte Studien unterstützen eine kumulative Exposition Modell, in dem das Ausmaß und die Dauer der ApoB-Exposition das lebenslange Risiko bestimmen. Dieser Übersichtsartikel fasst grundlegende biologische Entdeckungen, Meilensteine klinische Studien, Mendelsche Randomisierung Studien und neuartigen genbasierten Therapien, die gemeinsam einen Wandel von der reaktiven Behandlung zu Primärprävention.

  1. Das moderne Präventionsparadigma

Obwohl die Sterblichkeit durch akute Myokardinfarkt ist deutlich zurückgegangen, bleibt die globale Belastung durch ASCVD aufgrund der anhaltenden Exposition gegenüber modifizierbaren Risikofaktoren. Das PURE-Studie zeigte, dass traditionelle Risikofaktoren für die Mehrheit der kardiovaskulären Ereignisse in verschiedenen globalen Populationen verantwortlich sind1].

Die präventive Kardiologie verlagert sich daher von der Behandlung spättägiger Ereignisse zur Prävention Plaque Bildung insgesamt – eine Strategie, die mit dem Konzept der primordialen Prävention im Einklang steht.

  1. LDL-Rezeptoren und die zentrale Rolle von ApoB

Die biologische Grundlage der Lipidsenkungtherapie beruht auf der LDL-Rezeptor (LDLR) von Brown und Goldstein beschriebenen Weg [2Die hepatische LDLR-Expression erhöht die Clearance von zirkulierendem ApoB-haltige Partikel (LDL, VLDL Reste, Lp(a)), wodurch die atherogene Last reduziert wird.

Statine hemmt HMG-CoA-Reduktase, wodurch die LDLR-Expression hochreguliert wird. PCSK9-Hemmer Verhinderung des LDLR-Abbaus, was das Rezeptor-Recycling verlängert. Im FOURIER-Studie, Evolocumab senkte den LDL-C-Spiegel um etwa 59% und führte zu einem signifikanten Rückgang schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse [3Diese Ergebnisse bestätigten das Prinzip, dass eine größere Senkung von ApoB eine stärkere Verringerung des kardiovaskulären Risikos bewirkt.

  1. ApoB als kausales Partikel: Das Modell der kumulativen Exposition

Das von Ference et al. geleitete Konsensus-Statement der European Atherosclerosis Society hat festgestellt, dass ApoB-haltige Lipoproteine ursächlich für ASCVD sind [4]. Die Gesamtzahl der im Umlauf befindlichen atherogene Partikel—und nicht allein die LDL-C-Konzentration—bestimmt die arterielle Exposition.

Genetische, epidemiologische und klinische Studiendaten unterstützen ein Modell der kumulativen Belastung (“Cholesterinjahre”-Konzept)
Risiko ≈ Ausmaß von ApoB × Expositionsdauer.

Kurzfristig, 10 Jahre Risikorechner kann das lebenslange Risiko bei jüngeren Personen mit einer noch vor ihnen liegenden verlängerten Exposition unterschätzen. Die klinische Rationale für die ApoB-Messung als genauere Darstellung von atherogene Partikelanzahl wurde von Sniderman et al. [ ausführlich dargelegt5].

  1. HDL neu bewerten: Warum die Erhöhung von HDL fehlschlug

Pharmakologisch HDL Die Erhöhung hat wiederholt versagt, kardiovaskuläre Ereignisse zu reduzieren, wenn die ApoB-Last unverändert bleibt.

Der AIM-HIGH-Studie zeigte keinen zusätzlichen Nutzen durch das Hinzufügen Niacin zu einer intensiven Statintherapie [6]. Das HPS2-THRIVE-Studie zeigte ebenfalls keine bedeutsame Verringerung schwerer vaskulärer Ereignisse und identifizierte vermehrte unerwünschte Ereignisse unter Niacin-Therapie7].

Diese Studien verlagerten den Fokus weg von HDL-C als therapeutischem Ziel und untermauerten die Senkung von ApoB als den primären modifizierbaren Treiber des ASCVD-Risikos.

  1. Bempedoic Acid: Upstream LDLR Modulation

Bempedoinsäure hemmt ATP-Citrat-Lyase (ACL), ein vorgeschaltetes Enzym bei Cholesterinsynthese. Es wird hauptsächlich in der Leber und nicht in der Skelettmuskulatur aktiviert, wodurch die Exposition des Muskels gegenüber dem Wirkstoff begrenzt wird.

Im CLEAR Outcomes Studie, Bempedosäure reduzierte schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse bei Statin-intoleranten Patienten [8]. Während muskelbezogene Nebenwirkungen im Vergleich zu Placebo, höhere Zinssätze Hyperurikämie und Gicht wurden beobachtet8Bempedoinsäure stellt somit eine zusätzliche LDLR-vermittelte Strategie zur ApoB-Senkung mit einem eigenständigen Sicherheitsprofil dar.

  1. Genetik als natürliche Zufallsstudie

Mendelschen Randomisierung Studien geben Einblicke in die lebenslange LDL-/ApoB-Exposition. Ference et al. zeigten, dass eine lebenslang genetisch bedingte niedrigere LDL-C-Konzentration mit deutlich größeren Reduktionen von koronare Herzkrankheit Risiko als das in kurzfristigen pharmakologischen Studien beobachtete [9].

Das Ausmaß des Nutzens pro 1 mmol/l niedrigerem LDL-C ab der Geburt übertraf die Risikoreduktionen, die typischerweise in 5-jährigen Statinstudien beobachtet werden, was das Prinzip unterstützt, dass eine frühere und länger anhaltende ApoB-Senkung einen größeren lebenslangen Nutzen bringt [9].

  1. RNA-Therapeutika und Gen 편집 (wait, wrong) Genbearbeitung

PCSK9 siRNA (Inclisiran)

Inclisiran nutzt kleine interferierende RNA (siRNA), um die PCSK9-Produktion in der Leber zu hemmen. In der ORION-1-Studie und den nachfolgenden Phase-3-Studien führte Inclisiran zu einer anhaltenden Senkung des LDL-C-Spiegels um etwa 50%, wobei nach der Anfangsdosis und der Dosis nach drei Monaten alle sechs Monate eine Erhaltungsdosis verabreicht wurde [10,11].

CRISPR-Baseneditor (PCSK9)

In Primatenstudien führte die In-vivo-CRISPR-Baseneditierung von PCSK9 zu anhaltenden LDL-C-Senkungen12]. Diese Grundlagenarbeit bildet die wissenschaftliche Basis für klinische Gen-Editierungsstudien der Phase 1 am Menschen wie heart-1 (Verve-101), die darauf abzielen, eine langfristige Reduktion von ApoB-haltigen Partikeln durch einen einzigen Eingriff zu erreichen [12].

  1. Vergleich moderner lipidsenkender Strategien
Therapie Dosierungshäufigkeit Primärmechanismus Schlüsselbeweise
Statine Täglich HMG-CoA-Reduktase-Hemmung → ↑ LDLR Wegweisende Statinstudien
PCSK9-Ak Alle 2–4 Wochen LDLR-Abbau verhindern FOURIER [3]
Bempedoinsäure Täglich ACL-Inhibition (hepatische Aktivierung) CLEAR Outcomes [8]
Inclisiran Tag 1, 3 Monate, dann alle 6 Monate siRNA blockiert die PCSK9-Produktion ORION-1, ORION-10/11 [10,11]
PCSK9-Basenediting Prüfpräparat Permanente Genbearbeitung Primatendaten12]

Referenzen

  1. Yusuf S, Joseph P, Rangarajan S, et al. Modifiable risk factors, cardiovascular disease, and mortality in 155 722 individuals from 21 high-income, middle-income, and low-income countries (PURE): a prospective cohort study. Lancet. 2020;395(10226):795-808. doi:10.1016/S0140-6736(19)32008-2
  2. Brown MS, Goldstein JL. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science. 1986;232(4746):34-47. doi:10.1126/science.3513311
  3. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713-1722. doi:10.1056/NEJMoa1615664
  4. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459-2472. doi:10.1093/eurheartj/ehx144
  5. Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiol. 2019;4(12):1287-1295. doi:10.1001/jamacardio.2019.3780
  6. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365(24):2255-2267. doi:10.1056/NEJMoa1107579
  7. HPS2-THRIVE Collaborative Group, Landray MJ, Haynes R, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med. 2014;371(3):203-212. doi:10.1056/NEJMoa1300955
  8. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. N Engl J Med. 2023;388(15):1353-1364. doi:10.1056/NEJMoa2215024
  9. Ference BA, Yoo W, Alesh I, et al. Effect of long-term exposure to lower low-density lipoprotein cholesterol beginning early in life on the risk of coronary heart disease: a Mendelian randomization analysis. J Am Coll Cardiol. 2012;60(25):2631-2639. doi:10.1016/j.jacc.2012.09.017
  10. Ray KK, Landmesser U, Leiter LA, et al. Inclisiran in Patients at High Cardiovascular Risk with Elevated LDL Cholesterol. N Engl J Med. 2017;376(15):1430-1440. doi:10.1056/NEJMoa1615758
  11. Ray KK, Wright RS, Kallend D, et al. Two Phase 3 Trials of Inclisiran in Patients with Elevated LDL Cholesterol. N Engl J Med. 2020;382(16):1507-1519. doi:10.1056/NEJMoa1912387
  12.  Musunuru K, Chadwick AC, Mizoguchi T, et al. In vivo CRISPR base editing of PCSK9 durably lowers cholesterol in primates. Nature. 2021;593(7859):429-434. doi:10.1038/s41586-021-03534-y

Transparenzhinweis: Dieser Artikel wurde unter Zuhilfenahme von KI-Tools erstellt. Der endgültige Inhalt wurde vom Autor sorgfältig geprüft und überarbeitet, der für dessen Richtigkeit verantwortlich ist. Diese Website wird unterstützt durch eine Beirat von Forschern. Alle Inhalte dienen ausschließlich Bildungszwecken und stellen keine medizinische Beratung dar.

Lassen Sie sich über neue Artikel benachrichtigen!

KI-App

Herzinfarktrisiko-Rechner

Bildungsbezogener Herzrisikorechner für die Familiengeschichte mit H-Score-Einblicken, visueller Stammbaumeingabe und teilbaren PDF-Berichten.

Lesen Sie hier, warum diese App so wichtig ist.